Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του "Ασθένειες αιγοπροβάτων"

Αναθεώρηση της 09:19, 5 Σεπτεμβρίου 2014 (προβολή κώδικα) K kaponi (Συζήτηση | συνεισφορές) ← Παλαιότερη επεξεργασία		Αναθεώρηση της 11:14, 5 Σεπτεμβρίου 2014 (προβολή κώδικα) K kaponi (Συζήτηση | συνεισφορές) Νεώτερη επεξεργασία →
Γραμμή 13:		Γραμμή 13:
	{{{top_heading|==}}}[[Πιροπλασμώσεις]]{{{top_heading|==}}}		{{{top_heading|==}}}[[Πιροπλασμώσεις]]{{{top_heading|==}}}
	{{:Πιροπλασμώσεις|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}		{{:Πιροπλασμώσεις|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
		+
		+	{{{top_heading|==}}}[[Ψώρα αιγοπροβάτων, βοοειδών, χοίρων |Ψώρα]]{{{top_heading|==}}}
		+	{{:Ψώρα αιγοπροβάτων, βοοειδών, χοίρων|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
	{{{top_heading|==}}}[[Σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια αιγοπροβάτων]]{{{top_heading|==}}}		{{{top_heading|==}}}[[Σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια αιγοπροβάτων]]{{{top_heading|==}}}

---

Αναθεώρηση της 11:14, 5 Σεπτεμβρίου 2014

Βρουκέλλωση αιγοπροβάτων

Η Βρουκέλλωση ^[1] των αιγοπροβάτων στην Ελλάδα είναι γνωστή με το όνομα μελιταίος πυρετός όταν προσβάλλει τον άνθρωπο. Ο αιτιολογικός παράγοντας της ασθένειας είναι ένα Gram(-)βακτήριο με μεγάλη διεισδυτική ικανότητα στον ξενιστή που προκαλεί γενικευμένη λοίμωξη. Τα αιγοπρόβατα προσβάλλονται από Br. melitensis, και σπανιότερα από Br. abortus. Τα βακτήρια της βρουκέλλωσης είναι μικροί, ακίνητοι, αερόβιοι ή μικροαερόφιλοι, Gram αρνητικοί κοκκοβάκιλοι. Δε σπορογονούν και δεν παράγουν εξωτοξίνες. Στο περιβάλλον, τα βακτήρια του γένους Brucella παρουσιάζουν αξιοσημείωτη ανθεκτικότητα και είναι από τα πιο ανθεκτικά Gram (-) βακτήρια. Καταστρέφονται με την παστερίωση, στο ηλιακό φως μετά από 4,5 ώρες και θερμοκρασία <31^oC, με τα κοινά απολυμαντικά διαλύματα όπως η χλωρίνη και σε όξινο περιβάλλον. Στα κατεψυγμένα κρέατα μπορεί να επιβιώσουν για χρόνια. Η είσοδος της νόσου σε μια υγιή εκτροφή γίνεται κατά κύριο λόγο με τα μολυσμένα ζώα. Σημαντικό ρόλο στην εξάπλωση της νόσου παίζουν οι μετακινήσεις σε θερινούς βοσκότοπους, η ανάμιξη των κοπαδιών και η βόσκηση σε κοινούς λειμώνες. Είναι πλέον γνωστό ότι η νόσος στα πρόβατα συνήθως αυτοπεριορίζεται και δεν παρατηρείται παρατεταμένη απέκκριση του βακτηρίου από τα μολυσμένα ζώα. Χάρη σε αυτό το γεγονός η ασθένεια εύκολα περιορίζεται στα ποίμνια που έχουν μικρό αριθμό ζώων. Αντίθετα, στα μεγάλα ποίμνια η μόλυνση συντηρείται, λόγω του μεγαλύτερου αριθμού νεαρών ζώων που εισέρχονται κάθε χρόνο στην εκτροφή ως ανανεώσεις. Επιπλέον ιδιαίτερα κατά την περίοδο των τοκετών, η αυξημένη πυκνότητα πληθυσμού ευνοεί τη διασπορά της νόσου στις εκτροφές με μεγάλο αριθμό ζώων. Τα ερίφια και οι αμνοί είναι ανθεκτικά στη μόλυνση και το γάλα που προσλαμβάνουν από μολυσμένες μητέρες δεν έχει ιδιαίτερη σημασία στη διασπορά της νόσου. Στο πιο κάτω pdf δίνονται αναλυτικά όλες οι πληροφορίες για τη Βρουκέλλωση, όπως τα χαρακτηριστικά του βακτηρίου, η παθογόνος δράση, το πως μεταδίδεται, η συμπτωματολογία στα ζώα αλλά και στον άνθρωπο, η αντιμετώπιση στα ζώα αλλά και η θεραπεία στον άνθρωπο, το πρόγραμμα ελέγχου και εκρίζωσης της νόσου κ.ά. Βρουκέλλωση των αιγών και των προβάτων.

Βιβλιογραφία

1. ↑ Βρουκέλλωση (Μελιταίος Πυρετός), Υπουργείο Αγροτικής Ανάπτυξης και Τροφίμων, Γενική Διεύθυνση Κτηνιατρικής, Διεύθυνση Υγείας των Ζώων, Τμήμα Ζωοανθρωπονόσων, Αθήνα 2014 2η Έκδοση

Εντεροτοξιναιμία αιγοπροβάτων

Η εντεροτοξιναιμία ^[1] είναι απύρετη οξεία νόσος κυρίως των προβάτων και λιγότερο των αιγών και άλλων ζώων εμφανιζόμενη ξαφνικά σε υγιή ζώα κάθε ηλικίας και εξαπλωμένη σε ολόκληρο τον κόσμο.

Οφείλεται στο Clostridium perfringens, το οποίο παράγει τοξίνες έξι τύπων (A,B,C,D,E και F), από τους οποίους οι εξής τρεις είναι σημαντικοί:

• Ο τύπος B της δυσεντερίας των αμνών (Lamb dysentery), που έχει βρεθεί και σε πώλους και μόσχους.
• Ο τύπος C της αιμορραγικής εντεροτοξιναιμίας των προβάτων (Hemorrhagic enterotoxemia, Struck).
• Ο τύπος D της εντεροτοξιναιμίας των προβάτων και λιγότερο συχνά των αιγών και των μόσχων (Pulpy-kidney disease, Overeating).

Προδιαθέτοντα αίτια για την εκδήλωση της νόσου είναι η σοβαρή παρασίτωση των ζώων από στρογγύλους, η ψύξη κατά τη βόσκηση τις πρωινές ώρες και η υπερβολική τροφή.

Η νόσος παρουσιάζεται ξαφνικά πολλές φορές με αιφνίδιους θανάτους των πιο καλοθρεμμένων προβάτων ή αμνών, πριν ακόμη εμφανισθούν συμπτώματα. Άλλα ζώα όταν προσβληθούν απ' τη νόσο, παρουσιάζουν εγκεφαλικά συμπτώματα, όπως οπισθότονο, αδιαφορία, κυκλική κίνηση και επιπίπτουν σε εμπόδια.

Στον τύπο C παρατηρείται αιμορραγική διάρροια, ενώ στον τύπο B της δυσεντερίας των αμνών παρατηρείται δύσοσμη διάρροια μερικές φορές αιμορραγική.

Η διάγνωση στηρίζεται στα παραπάνω συμπτώματα και στη διαπίστωση της τοξίνης στο εντερικό περιεχόμενο, η οποία γίνεται με ενοφθαλμισμό σε πειραματόζωα. Η διάγνωση μπορεί ακόμη να γίνει και με τη διαπίστωση του μικροβίου με καλλιέργεια από δείγμα του εντερικού περιεχομένου. Μπορεί να επιχειρηθεί θεραπεία σε προσβεβλημένα ζώα με χορήγηση αντιτοξίνης (ορού), δηλαδή με προσωρινή παθητική ανοσία.

Για την πρόληψη της νόσου γίνεται εμβολιασμός όλως των υγιών ζώων και μάλιστα με πολυδύναμο εμβόλιο, για να καλύπτει όλους τους τύπους του βακτηριδίου. Ο εμβολιασμός πρέπει να επαναλαμβάνεται κάθε εξάμηνο.

Για να αποκλεισθούν οι προδιαθέτοντες παράγοντες της νόσου, πρέπει να αποφεύγεται η έξοδος στη βοσκή, όταν υπάρχει η πρωινή πάχνη, να καταπολεμείται τακτικά η παρασίτωση των ζώων με αντιπαρασιτικά και να αποφεύγεται η πολυφαγία.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Καταρροϊκός πυρετός

Η νόσος του Καταρροϊκού πυρετού ^[1] των αιγοπροβάτων προκαλείται από ιό που ανήκει στο γένος Orbivirus της οικογένειας Reoviridae. Υπάρχουν τουλάχιστον 24 ορότυποι του ιού. Η μόλυνση γίνεται με νύγματα εντόμων του γένους Culicoides που αφθονούν τις θερμές και υγρές εποχές του έτους. Μετά τα νύγματα των εντόμων παρατηρείται στάδιο επίμονης μόλυνσης και εντόπισης στο στοματικό και σε άλλα επιθήλια, όπως στο χόριο της χηλής. Στο πρόβατο οι αλλοιώσεις αυτές της νόσου είναι κανόνας, ενώ στην αίγα η εξαίρεση.

Η νόσος παρατηρείται τη θερμή εποχή του έτους ως τις αρχές του φθινοπώρου. Η νόσος παίρνει διαστάσεις επιζωοτίας ή υπερενζωοτίας τα έτη που συνδυάζουν υψηλούς δείκτες βροχοπτώσεων με υψηλές θερμοκρασίες.

Παρατηρούνται υψηλός πυρετός, κατάπτωση, ανορεξία, σιελόρροια, ρινικό έκκριμα, οίδημα χειλιών, γλώσσας, προσώπου, υπογνάθιας χώρας, υπεραιμικός στοματικός βλεννογόνος, διαβρώσεις στα ούλα, παχύ ρινικό έκκριμα.

Σε προχωρημένες καταστάσεις είναι δυνατόν να παρατηρηθούν οφθαλμικό έκκριμα-πνευμονικό οίδημα και πνευμονία-διάρροια-μυϊκές βλάβες-ποδοδερματίτιδα που προκαλεί χωλότητα. Το ποσοστό θνησιμότητας κυμαίνεται από 1% ως 90%. Παρατηρούνται αποβολές στα κυοφορούντα ζώα. Στα αρσενικά ζώα εντοπίστηκε η παρουσία του ιού στο σπέρμα.

Παθολογοανατομικές αλλοιώσεις αποτελούν η υπεραιμία στο στομάχι και στο έντερο, η κυάνωση, το οίδημα και η διάβρωση στο βλεννογόνο του στόματος. Σε περιπτώσεις που οι αλλοιώσεις έχουν υποχωρήσει, απαιτείται διαφορική διάγνωση από την ποδοδερματίτιδα, ιδιαίτερα σε περίπτωση αιμορραγίας στο περιόπλιο. Η εργαστηριακή διάγνωση μπορεί να γίνει με απομόνωση του ιού από αίμα ή σπλήνα ζώου. Επειδή η απομόνωση είναι σχετικά δύσκολη, πολλές φορές χρειάζονται και ορολογικές εξετάσεις. Πρέπει να γίνεται πάντα επιβεβαίωση των αποτελεσμάτων με μοριακές τεχνικές. Στο pdf που ακολουθεί δίνονται αναλυτικές πληροφορίες για τον Καταρροϊκό πυρετό.Καταρροϊκός πυρετός αιγοπροβάτων.

Βιβλιογραφία

1. ↑ Γεωπονικό πανεπιστήμιο Αθηνών, Τμήμα Ζωικής Παραγωγής, Εργαστήριο ανατομίας και φυσιολογίας αγροτικών ζώων, 2008 "Καταρροϊκός πυρετός προβάτων (Νόσος bluetongue)"

Πυρετός Q αιγοπροβάτων

Όπως αναφέρεται και στα βοοειδή ο πυρετός Q ^[1] οφείλεται σε μία ρικέττσια, την Coxiella burnetii. Η νόσος εντοπίζεται συνήθως σε μέρη όπου εκτρέφονται αγελάδες και αιγοπρόβατα. Πρόκειται για ενδοκυτταρικό, gram-αρνητικό βακτήριο, ανθεκτικό στο εξωτερικό περιβάλλον όπου μπορεί να επιβιώσει για εβδομάδες ή και χρόνια. Στο γάλα, η Coxiella καταστρέφεται μόνο μετά από υψηλή παστερίωση (73oC για 15"). Η νόσος στα κατοικίδια ζώα είναι συνήθως υποκλινική μπορεί όμως να προκαλέσει ανορεξία και αποβολή στο πρόβατο και την αίγα.

Τα μέτρα ελέγχου που θα πρέπει να λαμβάνονται σε μολυσμένες εκτροφές προκειμένου να περιοριστεί η διασπορά του μικροβίου είναι ο διαχωρισμός των εγκύων (ετοιμόγεννων) ζώων, το κάψιμο ή ο ενταφιασμός των εμβρυικών υμένων.

Σε ό,τι αφορά τα μέτρα πρόληψης αυτά θα πρέπει να περιλαμβάνουν:

1. Ενημέρωση της κοινής γνώμης και ιδιαίτερα των ατόμων που ανήκουν στις ομάδες υψηλού κινδύνου σχετικά με τις πηγές μόλυνσης.
2. Διατήρηση των εκτροφών μακρυά από αστικές περιοχές. Περιοδικός έλεγχος των ζώων.
3. Καραντίνα των νεοεισαγόμενων, σε μία εκτροφή, ζώων.
4. Απομόνωση των ζώων που πρόκειται να γεννήσουν σε κλειστό κατά προτίμηση χώρο, κατάλληλη διαχείριση των εμβρυϊκών υμένων, της στρωμνής και λοιπών υλικών καθώς και των αποβαλόμενων εμβρύων (υγειονομική ταφή, κάψιμο), απολυμάνσεις των χώρων.
5. Περιορισμός των νεογέννητων με τις μητέρες τους για 14 τουλάχιστον μέρες μετά τη γέννηση.
6. Συχνές απολυμάνσεις των σταυλικών εγκαταστάσεων και του εξοπλισμού.
7. Το προσωπικό που κουρεύει τα πρόβατα θα πρέπει να φορά προστατευτικές μάσκες, το δε μαλλί να διατηρείται σε κλειστό χώρο μέχρι τη συλλογή του.
8. Μετά το κούρεμα τα ζώα να υποβάλλονται σε αντιπαρασιτικό λουτρό για προστασία από τα εκτοπαράσιτα.
9. Αυστηρή τήρηση των κανόνων ατομικής υγιεινής, πλύσιμο των χεριών μετά από τους χειρισμούς στα ζώα.
10. Απαγόρευση της κατανάλωσης τροφής, νερού και καπνίσματος κατά τη διάρκεια χειρισμών στα ζώα.
11. Παστερίωση του γάλακτος.

Βιβλιογραφία

1. ↑ Πυρετός Q αιγοπροβάτων, Τμήμα Ζωοανθρωπονόσων-Διεύθυνση Υγείας των Ζώων, Δρ. Νικολάου Γ. Κωστομητσόπουλου, Κτηνιάτρου

Πιροπλασμώσεις

Οι πιροπλασμώσεις ^[1] είναι νόσοι των κατοικιδίων ζώων οφειλόμενες σε είδη του πρωτοζώου Babesia, τα οποία εισχωρούν στα ερυθρά αιμοσφαίρια του αίματος και τα καταστρέφουν. Χαρακτηρίζονται από πυρετό, αναιμία και πολλές φορές από αιμοσφαιρινουρία. Η μόλυνση γίνεται με τα δείγματα αιματοφάγων κροτόνων (τσιμπουριών).

Στα βοοειδή η πιροπλάσμωση προκαλείται από τη Babesia bigemina και μεταδίδεται με τον κρότονα Boophilus annulatus.

Στα αιγοπρόβατα η νόσος προκαλείται από τη B.ovis και τη B.motasi, οι οποίες μεταδίδονται με τον κρότονα Rhipicephalus bursa. Η B.ovis είναι περισσότερο διαδεδομένη, ενώ η B.motasi είναι περισσότερο λοιμογόνος.

Στα ιπποειδή η ασθένεια οφείλεται στη B.equi και στη B.caballi. Περισσότερο λοιμογόνος είναι η B.equi.

Στον χοίρο η νόσος προκαλείται κυρίως από τη B.trautmanni και λιγότερο από τη B.perroncitoi.

Τα συμπτώματα της πιροπλάσμωσης στα βοοειδή είναι ότι εκδηλώνεται ύστερα από περίοδο επώασης 5-10 ημερών. Παρουσιάζεται με υψηλό πυρετό (41,5-42^oC). Στην αρχή δεν παρατηρούνται άλλα συμπτώματα και έτσι δε γίνεται αντιληπτή η προσβολή του ζώου από τη νόσο, παρά μόνο, αφού προχωρήσει η εξέλιξή της, οπότε εμφανίζεται ανορεξία και κατήφεια. Καθώς προχωρά η καταστροφή των ερυθροκυττάρων οι βλεννογόνοι γίνονται αναιμικοί και ικτερικοί και μπορεί να εμφανισθεί και αιμοσφαιρινουρία. Ο σφυγμός επιταχύνεται και οι αναπνοές αυξάνονται. Σε βαριές περιπτώσεις επέρχεται σύντομα ο θάνατος, μέσα σε 5-7 ημέρες. Γενικά η θνησιμότητα είναι μεγάλη. Μπορεί να φθάσει το 90%.

Τα βοοειδή των περιοχών, όπου ενδημεί η νόσος, αποκτούν μια μέτρια ανοσία.

Τα αιγοπρόβατα παρουσιάζουν απότομα ανορεξία, πάρεση των οπίσθιων άκρων με κοπιώδες βάδισμα, ταχύπνοια, αδιαφορία, κρατούν το κεφάλι κάτω και τρίζουν τα δόντια. Ο πυρετός είναι υψηλός και μπορεί να παρουσιασθεί αιμοσφαιρινουρία. Τελικά πέφτουν κάτω σε κώμα και επέρχεται ο θάνατος.

Στα ιπποειδή παρατηρείται πυρετός, αναιμία και ίκτερος και στις βαριές περιπτώσεις αιμοσφαιρινουρία.

Στο χοίρο τα συμπτώματα της νόσου είναι όπως και στα άλλα ζώα.

Σε όλα τα ζώα η διάγνωση της νόσου επιβεβαιώνεται με την μικροσκοπική εξέταση επιχρισμάτων αίματος ύστερα από χρώση Giemsa.

Για να έχει ευνοϊκά αποτελέσματα η θεραπεία, πρέπει να εφαρμόζεται εγκαίρως πριν από την καταστροφή μεγάλου αριθμού ερυθροκυττάρων. Χορηγείται ενδοφλεβίως ακριφλαβίνη ή υποδορίως ακαπρίνη. Η πρόληψη γίνεται με την εξόντωση των κροτόνων.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Ψώρα

Η ψώρα ^[1] είναι μεταδοτικό δερματικό νόσημα που οφείλεται στα ακάρεα, τα οποία είναι μικρά ζωύφια μη διακρινόμενα με γυμνό οφθαλμό, αλλά με τη βοήθεια μεγεθυντικού φακού ή μικροσκοπίου.

Μεταδίδεται με την επαφή των ζώων μεταξύ τους ή με αντικείμενα, τα οποία έχουν έρθει σε επαφή με προσβεβλημένα από το νόσημα ζώα, όπως είναι η ιπποσκευή, τα εργαλεία ιπποκομίας και περιποίησης των ζώων γενικά, η στρωμνή κ.λπ. Σε ορισμένες εκτροφές ζώων και ιδιαίτερα αιγοπροβάτων, η εμφάνιση της ψώρας έιναι εποχιακή. Περισσότερο παρουσιάζεται το χειμώνα λόγω του συνωστισμού των ζώων μέσα στους στάβλους ή τα ποιμνιοστάσια. Ακόμη η κακή υγιεινή κατάσταση των ζώων, οι ανθυγιεινές συνθήκες διαβίωσης και η πενιχρή διατροφή είναι παράγοντες που ευνοούν την εμφάνιση και εξάπλωση της ψώρας.

Τα ακάρεα εισχωρούν στις κυτταρικές στιβάδες της επιδερμίδας, όπου πολλαπλασιάζονται γρήγορα, καταστρέφουν τα κύτταρα και σχηματίζουν στοές. Από τα προϊόντα της καταστροφής των κυττάρων δημιουργούνται εφελκίδες (κρούστες), οι οποίες μαζί με την τριχόπτωση που συμβαίνει συνιστούν τις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις της ψώρας. Ανάλογα με το είδος του ακάρεως και τη διάρκεια του νοσήματος ποικίλλει η εντόπιση της πάθησης στα διάφορα μέρη του σώματος.

Τα προσβεβλημένα ζώα παρουσιάζουν έντονη φαγούρα. Το ζώο ξύνεται ή τρίβεται υπερβολικά, όπου βρίσκει ένα κατάλληλο σταθερό αντικείμενο.

Στα αγροτικά ζώα συμβαίνου οι εξής μορφές ψώρας ανάλογα με το είδος του ακάρεως που τις προκαλεί:

• Σαρκοπτική (Sarcoptes scabiei)
• Ψωροπτική (Psoroptes equi)
• Χοριοπτική (Chorioptes bovis)
• Δημοδηκτική (Demodex canis)

Τα ακάρεα αυτά προσβάλλουν όλα σχεδόν τα αγροτικά ζώα, ιπποειδή, βοοειδή, αιγοπρόβατα και προκαλούν σ' αυτά ψώρα, πλην όμως το καθένα άκαρι δείχνει κάποια ιδιαίτερη προτίμηση για ένα συγκεκριμένο είδος ζώου, στο οποίο εμφανίζεται συχνότερα. Στο χοίρο εμφανίζεται μόνο η σαρκοπτική και η δημοδηκτική ψώρα. Η σαρκοπτική ψώρα αρχίζει από το κεφάλι και τον τράχηλο του ζώου και κατόπιν εξαπλώνεται στο υπόλοιπο σώμα. Η ψωροπτική ψώρα εμφανίζεται συχνότερα στα μέρη του σώματος, τα οποία καλύπτονται από μακρύ και πυκνό τρίχωμα, όπως η χαίτη στου ίππους, η ουρά κ.λπ. Η χοριοπτική ψώρα συνήθως αρχίζει από τα άκρα ή την ουρά και κατόπιν προχωρεί προς τις άλλες περιοχές του σώματος, τους λαγόνες, την κοιλιά κ.λπ.

Η δημοδηκτική ψώρα αρχίζει να σχηματίζει αλλοιώσεις γύρω από τους οφθαλμούς και τα φρύδια. Το άκαρι Demodex προσβάλλει τους θυλάκους των τριχών και τους σμηγματογόνους αδένες και σχηματίζει βλατίδες και έλκη.

Η διάγνωση της ψώρας είναι εύκολη λόγω της εμφανιζόμενης έντονης φαγούρας και των χαρακτηριστικών αλλοιώσεων. Στις περιπτώσεις, που οι αλλοιώσεις δεν είναι αρκετά εμφανείς, αλλά υπάρχουν μόνο εστιακές τριχοπτώσεις και φαγούρα, πρέπει να αποκλείεται η φθειρίαση με τη διαπίστωση της απουσίας φθειρών. Η επιβεβαίωση της κλινικής διάγνωσης γίνεται με εργαστηριακή εξέταση. Με μαχαιρίδιο ή νυστέρι αποξέονται οι κρούστες των αλλοιώσεων του δέρματος μέχρι αιματώσεώς του και τα ξέσματα αποστέλλονται στο εργαστήριο.

Οι εστίες τριχόπτωσης και των βαρύτερων αλλοιώσεων, δηλαδή εφελκίδες, βλατίδες και εξελκώσεις, επαλείφονται με ειδική θειούχο αλοιφή ή πλύνονται με ειδικό διάλυμα.

Η θεραπεία της ψώρας μπορεί να επιχειρείται και με έναν απλό τρόπο χρησιμοποιώντας διάλυμα κρεολίνης για την πλύση των εστιών προσβολής του δέρματος. Παράλληλα με αυτή τη θεραπεία πρέπει να γίνεται και απολύμανση των στάβλων και των αντικειμένων που έρχονται σε επαφή με τα ζώα.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια αιγοπροβάτων

Όπως αναφέρθηκε και στα βοοειδή οι περισσότεροι επιστήμονες πιστεύουν ότι η σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια ^[1] οφείλεται σε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται prion. (Οι πρωτεΐνες prion είναι πολύ ανθεκτικές στην υπεριώδη και ιονίζουσα ακτινοβολία, στην ξηρή αποστείρωση και στα συνήθη απολυμαντικά μέσα. Θερμοκρασίες μεγαλύτερες των 600^oC θεωρούνται ανεπαρκείς για να εξουδετερώσουν πλήρως τη μολυσματική πρωτεΐνη από ιστό εγκεφάλου.) Το πιο κοινό σύμπτωμα είναι η έλλειψη συντονισμού κινήσεων. Η επιβεβαίωση της νόσου και στα αιγοπρόβατα γίνεται με την εξέταση του εγκεφάλου στο μικροσκόπιο μετά το θάνατο του ζώου, ο οποίος έχει σπογγώδη εμφάνιση. Στη μελέτη που ακολουθεί με τίτλο "Τρομώδης νόσος", γίνεται εκτενής αναφορά των συμπτωμάτων και χαρακτηριστικών της τρομώδους νόσου των αιγοπροβάτων (νόσος που ανήκει στην ομάδα της σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας). Τρομώδης νόσος.

Πρόκειται για μία θανατηφόρο, νευροεκφυλιστική νόσο του κεντρικού νευρικού συστήματος, που προσβάλλει πρόβατα και αίγες. Η νόσος αυτή έχει γενετική βάση, αλλά ταυτόχρονα αποτελεί και μεταδοτικό νόσημα, αφού προϋπόθεση για να νοσήσει ένα ζώο είναι να έρθει σε επαφή με τον παθογόνο παράγοντα.

Η κλασική τρομώδης νόσος είναι νόσημα με παγκόσμια εξάπλωση. Έχει διαγνωσθεί σε χώρες της Ευρώπης, της Βορείου και Νοτίου Αμερικής, της Αφρικής καθώς και της Μέσης και της Άπω Ανατολής. Σήμερα, οι μόνες χώρες που επισήμως θεωρούνται απαλλαγμένες είναι η Αυστραλία και η Νέα Ζηλανδία, που εκρίζωσαν το νόσημα μετά τις επιδημίες του 1952 και του 1954 και έκτοτε εφαρμόζουν αυστηρά μέτρα ελέγχου κατά την εισαγωγή ζώων.

Αν και η συχνότητα εμφάνισης της τρομώδους νόσου είναι χαμηλή, το νόσημα είναι δύσκολο να εκριζωθεί. Οι τρόποι μετάδοσης του νοσήματος, παρόλο που δεν έχουν αποσαφηνιστεί πλήρως, φαίνεται να συντελούν στο γεγονός αυτό. Η πεπτική οδός αποτελεί τη φυσική οδό μόλυνσης. Άλλοι πιθανοί τρόποι μετάδοσης, σε φυσιολογικές συνθήκες, μπορεί να σχετίζονται με τη δημιουργία εκδορών ή από τον επιπεφυκότα, αφού πειραματικές δοκιμές έδειξαν τη δυνατότητα μόλυνσης στις παραπάνω περιπτώσεις. Σύμφωνα με τα υπάρχοντα στοιχεία, ενδομήτρια μετάδοση ή μετάδοση μέσω της εμβρυϊκής κυκλοφορίας ή του αμνιακού υγρού δεν έχει διαπιστωθεί. Επίσης, οι μολυσμένοι κριοί δεν απεκκρίνουν τη μολυσματική πρωτεΐνη με το σπέρμα. Ο κυριότερος τρόπος μετάδοσης του νοσήματος είναι μέσω του μολυσμένου, από τους πλακούντες και τα εμβρυϊκά υγρά, περιβάλλοντος (βλάστηση, ζωοτροφές, στρωμνή). Αξιοσημείωτο είναι το γεγονός ότι ο γενότυπος του εμβρύου καθορίζει αν ο πλακούντας και τα εμβρυϊκά υγρά θα αποτελέσουν θέση συγκέντρωσης της μολυσματικής πρωτεΐνης και συνεπώς πηγή μόλυνσης. Αν ο γενότυπος του εμβρύου είναι ανθεκτικός στη νόσο, τότε η PrP^sc δεν πολλαπλασιάζεται στον πλακούντα. Όταν ο πλακούντας είναι μολυσμένος, τα νεογέννητα μολύνονται, είτε κατά τη διάρκεια του τοκετού, είτε αργότερα από το μολυσμένο περιβάλλον και τη στενή επαφή με τη μητέρα τους. Επιπλέον, είναι δυνατή η μόλυνση προβάτων άλλων ποιμνίων που βόσκουν στα ίδια βοσκοτόπια με τα μολυσμένα ζώα. Μάλιστα ο παθογόνος παράγοντας επιβιώνει για πολλά χρόνια στο εξωτερικό περιβάλλον, ενώ είναι πολύ δύσκολη η αδρανοποίησή του στους χώρους αυτούς.

Βιβλιογραφία

1. ↑ Ιστοσελίδα Agrotes.eu, Σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια αιγοπροβάτων

Ευλογιά αιγοπροβάτων

Πρόκειται για μεταδοτική ιογενή νόσο ^[1] των προβάτων και αιγών που χαρακτηρίζεται από πυρετό και ευλογιακό εξάνθημα στο δέρμα και τους βλεννογόνους.

Αρχικά (αρχική φάση 1-4 μέρες) παρατηρείται υψηλός πυρετός (40-42^oC), γενική κατάπτωση και βλεννοπυώδες ρινικό έκκριμα που αποξεραίνεται στην είσοδο των ρουθουνιών. Στη συνέχεια (φάση εξανθήσεως 8-12 μέρες) παρατηρούνται δερματικές αλλοιώσεις. Η κάθε αλλοίωση είναι σαφώς περιγραμμένη και περνά από τα στάδια της κηλίδας, της βλατίδας, της φυσαλλίδας και της φλύκταινας. Οι φυσαλίδες είναι πολύ μικρές, περιέχουν διαυγές ή θολό υγρό και δεν γίνονται εύκολα αντιληπτές γιατί βρίσκονται βαθιά στο δέρμα. Με την πάροδο του χρόνου (φάση αποξηράνσεως 1-2 εβδομάδες) οι φλύκταινες αποξεραίνονται, οι επιφανειακές στιβάδες του δέρματος νεκρώνονται και με την πτώση τους δημιουργούνται μικρές άτριχες κοιλότητες ή ουλές. Οι δερματικές αλλοιώσεις εντοπίζονται στις παρειές, γύρω από τα μάτια, τα αυτιά και τα ρουθούνια, καθώς και στις περιοχές που δεν έχει τρίχωμα ή μαλλί (περιοχή μαστού, περίνεο, εσωτερική επιφάνεια των άκρων, τράχηλος, στήθος). Κατά την ψηλάφηση οι αλλοιώσεις αυτές γίνονται αντιληπτές ως οζίδια ή αρθροίσματα οζιδίων βαθιά στο δέρμα.

Ως επιπλοκή είναι δυνατόν να παρατηρηθεί ανάπτυξη οζιδίων στους πνεύμονες, στους νεφρούς και σπανιότερα σε άλλα όργανα. Η νόσος είναι πιο βαριά στα πρόβατα, στα οποία το ποσοστό θνησιμότητας κυμαίνεται μεταξύ 5 και 50%, αλλά μπορεί να φθάσει μέχρι 80%.

Για περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με τη νόσο της ευλογιάς αλλά και τα μέτρα πρόληψης και αντιμετώπισής της, ακολουθήστε τον παρακάτω σύνδεσμο. Η νόσος της ευλογιάς των αιγοπροβάτων

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Ευλογιά (Pox)", Δρ. Ευτυχία Ξυλούρη-Φραγκιαδάκη, Κτηνίατρος-Υγιεινολόγος, Αναπλ. Καθηγήτρια Υγιεινής Αγρ. Ζώων, Τμήμα Επιστήμης Ζωικής Παραγωγής και Υδατοκαλλιεργειών, Γεωπονικό Πανεπιστήμιο Αθηνών

Τετανία μεταφοράς

Η τετανία μεταφοράς ^[1] παρουσιάζεται σε ευτραφείς αγελάδες και πρόβατα, που βρίσκονται σε προχωρημένο στάδιο της εγκυμοσύνης κατά τη διάρκεια ή ύστερα από μια μακρινή μεταφορά τους με τρένο, αυτοκίνητο, πλοίο ή αεροπλάνο.

Δεν είναι γνωστή η ακριβής αιτία της νόσου αλλά πιστεύεται ότι οφείλεται σε υπασβεστιαιμία, η οποία προκαλείται κατά τις δυσμενείς συνθήκες της μεταφοράς. Ο συνωστισμός των ζώων, ο ελλιπής εξαερισμός, η ζέστη και η έλλειψη τροφής και νερού κατά τη μεταφορά τους μέσα στα βαγόνια του τρένου ή στα φορτηγά-αυτοκίνητα αποτελούν οπωσδήποτε προδιαθέτοντα αίτια.

Η νόσος εμφανίζεται συνήθως κατά την άφιξη των ζώων αλλά και κατά τη διάρκεια της μεταφοράς. Παρουσιάζεται ανορεξία, έντονη δίψα, ανησυχία, αταξία στο βάδισμα, πάρεση στα οπίσθια άκρα και στη συνέχεια μπορεί να παρουσιασθεί παράλυση. Οι βλεννογόνοι είναι ελαφρώς υπεραιμικοί, οι αναπνοές και ο σφυγμός αυξάνουν σε συχνότητα και η θερμοκρασία του σώματος ανεβαίνει λίγο. Τα προσβεβλημένα ζώα μπορεί να αποβάλουν. Αν δε γίνει έγκαιρα η θεραπεία, η παράλυση επιδεινώνεται, ακολουθεί απώλεια της συνείδησης και θάνατος.

Για τη θεραπεία της νόσου χορηγείται γλυκονικό ασβέστιο μόνο ή μαζί με μαγνήσιο, όπως στην επιλόχια υπασβεστιαιμική πάρεση και ακόμη 500ml γλυκόζης 50% ενδοφλεβίως. Σε περιπτώσεις υπερδιέγερσης χορηγούνται ηρεμιστικά.

Τα ζώα που βρίσκονται σε προχωρημένο στάδιο εγκυμοσύνης και πρόκειται να μεταφερθούν μακριά με κάποιο μεταφορικό μέσο κατά τις δύο προηγούμενες ημέρες πρέπει να τρώνε μόνο ξηρή τροφή. Να φορτώνονται στα οχήματα όσο το δυνατό ήρεμα και κατά τη μεταφορά να έχουν άνεση χώρου και επαρκή εξαερισμό. Μισή ώρα πριν την αναχώρηση μπορεί να χορηγείται ένα ηρεμιστικό.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Ουρολιθίαση αιγοπροβάτων

Ουρολιθίαση είναι ο σχηματισμός λίθων στα ούρα λόγω κατακρήμνισης αλάτων, τα οποία υπό φυσιολογικές συνθήκες είναι διαλυμένα μέσα στα ούρα (ανθρακικά, φωσφορικά, ουρικά, οξαλικά άλατα κ.λπ.).

Η ουρολιθίαση ^[1] παρουσιάζεται συχνά σε αμνούς που τρέφονται με πλούσιο σιτηρέσιο με σκοπό την εντατική πάχυνση, δηλαδή με περίσσεια καρπών, όπως κριθή, βρώμη, καλαμπόκι, κουκιά κ.λπ. Εμφανίζεται κυρίως σε άτομα που έχουν κάποια προδιάθεση στη νόσο.

Η πάθηση παρατηρείται στους αρσενικούς αμνούς και πολύ σπάνια στους θηλυκούς. Οι λίθοι που σχηματίζονται από την κατακρήμνιση και συσσώρευση των αλάτων δεν μπορούν να περάσουν ελεύθερα την ουρήθρα των αρσενικών ζώων, γιατί αυτή στη διαδρομή της κάμπτεται υπό μορφή S. Η ιδιομορφία αυτή υπάρχει, ως γνωστό στον κριό και τον ταύρο. Στα θηλυκά δεν υπάρχει αυτό το εμπόδιο, αλλά και η ουρήθρα τους διαστέλλεται εύκολα.

Όταν ο αυλός της ουρήθρας έχει φράξει τελείως, το ζώο δενμπορεί να ουρήσει, δηλαδή παρουσιάζει στραγγουρία ή ισχουρία. Σε λίγο εμφανίζεται ανορεξία, κατήφεια και εξάντληση. Κατάληξη της κατάστασης αυτής είναι ο θάνατος, που συμβαίνει συνήθως την τρίτη ημέρα.

Για τη θεραπεία από τη νόσο μπορεί να γίνει προσπάθεια εξόδου των λίθων, αν αυτοί δεν είναι ογκώδεις, με εντριβές κατά μήκος της ουρήθρας ύστερα από χορήγηση τεστοστερόνης. Όταν οι λίθοι είναι μικροί, με τον τρόπο αυτό μπορεί να εξέλθουν και κατόπιν χορηγούνται διουρητικά φάρμακα και διττανθρακικό νάτριο (σόδα) στο νερό κάθε μέρα (στους αμνούς 2g).

Συνήθως η παραπάνω προσπάθεια δεν έχει αποτέλεσμα, γι' αυτό η μόνη παραπέρα λύση είναι η αξιοποίηση του κρέατος του ζώου με σφαγή. Η χειρουργική θεραπεία βέβαια μπορεί να εφαρμοσθεί αλλά είναι ασύμφορη οικονομικά.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Τετανία βοσκής

Η τετανία βοσκής ^[1] είναι διαταραχή του μεταβολισμού που χαρακτηρίζεται από υπομαγνησιαιμία. Συμβαίνει κυρίως στις ενήλικες γαλακτοφόρες αγελάδες και πρόβατα, όταν οδηγούνται σε βοσκή με πλούσια βλάστηση, ενώ βρίσκονται στην περίοδο της υψηλής γαλακτοπαραγωγής τους. Η νόσος ακόμη μπορεί να εμφανισθεί και σε ζώα οποιασδήποτε ηλικίας ή κατάστασης, όταν βόσκουν σε φυτείες δημητριακών καρπών ή βόσκουν γενικά, ενώ συμβαίνουν απότομες αλλαγές του καιρού.

Η απότομη αλλαγή της τροφής με την έξοδο των ζώων στη βοσκή και η κατανάλωση μεγάλης ποσότητας πράσινου χόρτου, το οποίο είναι πλούσιο σε λευκώματα, ευθύνονται για την πρόκληση της νόσου. Η κατανάλωση πλούσιας βοσκής έχει ως αποτέλεσμα της απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας αμμωνίας, η οποία εμποδίζει την απορρόφηση του μαγνησίου, παρόλο που αυτό υπάρχει στη βοσκή σε επαρκείς ποσότητες.

Η βόσκηση σε φυτείες δημητριακών παρέχει στα ζώα μεγάλη ποσότητα καλίου, το οποίο πιθανώς δεσμέυει το μαγνήσιο και προκαλείται η νόσος. Οι απότομες αλλαγές του καιρού προς το ψύχος διεγείρουν έντονα τους θυρεοειδείς αδένες με συνέπεια την υπομαγνησιαιμία. Αξιοσημείωτο είναι ότι κατά τη διάρκεια της νόσου διαπιστώνεται βιοχημικώς υπομαγνησιαιμία και σε πολλές περιπτώσεις και υπασβεστιαιμία.

Η νόσος εμφανίζεται στα ζώα απότομα, ενώ βόσκουν. Ξαφνικά ανεβοκατεβάζουν το κεφάλι και τρέχουν στα τυφλά και σε λίγο πέφτουν κάτω πλαγιασμένα στη μια πλευρά του σώματος κάνοντας κινήσεις ποδηλάτου με τα πόδια, ενώ παρουσιάζουν έντονους μυϊκούς τρόμους και τετανικούς σπασμούς, οι οποίοι επαναλαμβάνονται σε μικρά χρονικά διαστήματα και συνήθως οπισθότονο. Σε λίγες ώρες επέρχεται ο θάνατος. Σε πολλές περιπτώσεις τα ζώα ανευρίσκονται στο λιβάδι νεκρά, χωρίς να έχει γίνει αντιληπτή η νόσος.

Μερικές φορές τα συμπτώματα είναι ελαφρότερα. Το ζώο παρουσιάζει δυσκολία στο βάδισμα, συχνοουρία, υπερευαισθησία σε κάθε θόρυβο και μέσα σε 2-3 ημέρες οδηγείται προοδευτικά στο παραπάνω οξύ στάδιο.

Σε όλες τις περιπτώσεις τα ζώα παρουσιάζουν χαρακτηριστικά πολύ δυνατούς καρδιακούς τόνους και ταχυκαρδία.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Τοξαιμία εγκυμοσύνης αιγοπροβάτων

Η τοξαιμία εγκυμοσύνης ^[1] είναι νόσος που παρουσιάζεται στα έγκυα πρόβατα πριν από τον τοκετό και χαρακτηρίζεται από νευρικά συμπτώματα. Η νόσος εμφανίζεται σε παχιά έγκυα πρόβατα, τα οποία κυοφορούν δύο και περισσότερα έμβρυα και ενώ βρίσκονται στα τελευταία στάδια της κυοφορίας, η διατροφή τους είναι πενιχρή. Τα κυοφορούντα ένα έμβρυο πρόβατα και τα αδύνατα δεν εμφαν΄ζουν τη νόσο. Τα ευτραφή έγκυα πρόβατα που φέρουν πολλά έμβρυα και τρέφονται με φτωχό σιτηρέσιο αναγκάζονται να καταβολίζουν τους ιστούς του σώματός τους, για να εξασφαλίσουν την απαιτούμενη ενέργεια για τον εαυτό τους και για τα έμβρυα. Έτσι από τα προϊόντα του καταβολισμού αυτού προκαλείται οξοναιμία και οξέωση στο πρόβατο.

Τα συμπτώματα της νόσου είναι η ανορεξία, η αδιαφορία προς το περιβάλλον, το άσκοπο βάδισμα προσκρούοντας επάνω σε οποιοδήποτε εμπόδιο βρίσκεται μπροστά τους, νευρική σύσπαση των μυών των αυτιών και των ματιών (τικ), τρίξιμο των δοντιών, ασυνήθης στάση, απώλεια των αντανακλαστικών, τυφλότητα, αταξικό βάδισμα και τελικά αδυναμία ανέγερσης, κώμα και θάνατος. Η θνησιμότητα ανέρχεται στο 80%.

Όσον αφορά στη διάγνωση εργαστηριακά διαπιστώνεται στην αρχή υπογλυκαιμία και αργότερα, οξοναιμία και οξέωση (η οξοναιμία διαπιστώνεται εύκολα από τα ούρα, όπως στις αγελάδες). Διαφορική διάγνωση πρέπει να γίνει από την υπασβεστιαιμική πάρεση, η οποία όμως αντιμετωπίζεται επιτυχώς με τη χορήγηση ασβεστίου ενδοφλεβίως. Η χορήγηση γλυκόζης δυστυχώς δε μειώνει τη θνησιμότητα. Με τη χορήγηση προπυλενογλυκόλης από το στόμα και ινσουλίνης η θνησιμότητα πέφτει στο 50%. Η απομάκρυνση των εμβρύων με καισαρική τομή και μάλιστα, όταν γίνεται στην αρχή της νόσου, έχει καλά αποτελέσματα.

Για πρόληψη της νόσου αποφεύγεται η πάχυνση των προβάτων κατά τα πρώτα στάδια της εγκυμοσύνης και χορηγείται το κανονικό σιτηρέσιο κατά τα τελευταία στάδια ή μάλλον καθόλη τη διάρκειά της.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Λιστερίωση

Η λιστερίωση ^[1] είναι λοιμώδες σποραδικό νόσημα που προσβάλλει διάφορα ζώα και τον άνθρωπο και χαρακτηρίζεται από εγκεφαλίτιδα, σηψαιμία και αποβολές. Πιο συχνά η νόσος παρατηρείται στις αίγες.

Η νόσος οφείλεται στη Listeria monocytogenes, η οποία είναι μικρό, ακίνητο, μη σπορογόνο, πολύ ανθεκτικό βακτήριο θετικό κατά Gram. Είναι αρκετά διαδεδομένο σ' ολόκληρο τον κόσμο και έχει βρεθεί σε πολλά είδη ζώων και πτηνών, στο νερό, στις ζωοτροφές και στο έδαφος.

Το μικρόβιο εισβάλλει από το φάρυγγα. Στην εγκεφαλίτιδα φαίνεται ότι το μικρόβιο οδεύει κατά μήκος των τριδύμων νεύρων. Στη χώρα μας έχει παρατηρηθεί ότι παρουσιάζεται εγκεφαλίτιδα στις αίγες κυρίως κατά το χειμώνα, οπότε τα ζώα τρώνε πουρνάρι. Με τα μικρά αγκάθια του πληγώνεται ο βλεννογόνος του στόματος και του φάρυγγα κι έτσι δημιουργούνται οι πύλες εισόδου του μικροβίου στον οργανισμό του ζώου. Έχει παρατηρηθεί ακόμη ότι κατά τη διάρκεια της χορήγησης ενσιρωμένης τροφής παρουσιάζονται κρούσματα λιστερίωσης, τα οποία σταματούν, όταν παύει η χορήγηση του ενσιρώματος. Το φαινόμενο αυτό δεν έχει εξηγηθεί επαρκώς. Πάντως η καλά ενσιρωμένη τροφή είναι ακίνδυνη. Ο πολλαπλασιασμός του βακτηριδίου ευνοείται, όταν το pH είναι πάνω από 5.

Στα μηρυκαστικά (βοοειδή, αιγοπρόβατα) η νόσος εμφανίζεται μετη μορφή της εγκεφαλίτιδας και προσβάλλει ζώα όλων των ηλικιών και συνήθως τα καλύτερα του κοπαδιού. Η διαδρομή της νόσου είναι σύντομη και ιδιαίτερα στα αιγοπρόβατα ο θάνατος επέρχεται σε 4-48 ώρες. Τα άρρωστα ζώα μένουν τελευταία στο κοπάδι, βαδίζουν στα τυφλά σκοντάφτοντας πάνω σε οποιοδήποτε εμπόδιο ή βαδίζουν κυκλικά άσκοπα ή πέφτουν κάτω και αδυνατούν να ανεγερθούν. Συνήθως προσβάλλεται το 30% σε ένα κοπάδι αιγών ή προβάτων και το 10% των βοοειδών μιας εκτροφής. Αν και η νοσηρότητα είναι χαμηλή, η θνησιμότητα είναι μεγάλη.

Η σηψαιμική μορφή της λιστερίωσης παρατηρείται συχνότερα στα μονογαστρικά ζώα, το χοίρο, το σκύλο, τη γάτα και σε πολλά άγρια ζώα, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στη μετάδοση της νόσου. Από τα μηρυκαστικά παρατηρείται κυρίως στους μόσχους και τους αμνούς και τα ερίφια, δηλαδή σε ηλικία που η μεγάλη κοιλία δεν λειτουργεί ακόμη κανονικά. Κατά τη σηψαιμική μορφή παρατηρούνται ηπατικές νεκρώσεις.

Οι αποβολές από L. monocytogenes παρατηρούνται σε πολλά είδη ζώων και συχνότερα στα αιγοπρόβατα και τα βοοειδή. Ακόμη μπορεί να παρατηρηθούν γεννήσεις νεκρών ή θνησιγενών νεογνών. Δυστυχώς τα συμπτώματα της νόσου δεν είναι επαρκή για να οδηγήσουν σε ασφαλή διάγνωση. Στα αιγοπρόβατα γίνεται σύγχυση με την εντεροτοξιναιμία και την τοξιναιμία εγκυμοσύνης, ενώ στα βοοειδή με τη λύσσα. Από τις αρρώστιες συτές πρέπει να γίνεται διαφορική διάγνωση. Επειδή και οι νεκροτομικές αλλοιώσεις δεν είναι χαρακτηριστικές απολύτως για τη νόσο αυτή, η διάγνωση στηρίζεται μόνο στην απομόνωση και ταυτοποίηση του μικροβίου.

Στα αιγοπρόβατα συνήθως δεν υπάρχουν χρονικά περιθώρια για θεραπεία, ενώ στα βοοειδή η νόσος αντιμετωπίζεται με τη χορήγηση μιας τετρακυκλίνης.

Για την πρόληψη λαμβάνονται υγεινομικά μέτρα για τη μείωση της μόλυνσης του περιβάλλοντος των ζώων από τη L. monocytogenes και ιδιαίτερα, όταν έχουν εμφανισθεί κρούσματα της νόσου. Η λιστερίωση μπορεί να μεταδοθεί από τα ζώα ή από το περιβάλλον τους και στους ανθρώπους που ασχολούνται με την περιποίησή τους. Στον άνθρωπο εκδηλώνεται με αποβολές, μηνιγγίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, λεμφαδενίτιδα κ.λπ.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Ακτινοβακίλλωση

Η ακτινοβακίλλωση ^[1] είναι λοίμωξη που προσβάλλει τους λεμφαδένες και άλλους μαλακούς ιστούς και ουδέποτε τα οστά, τα οποία προσβάλλει η ακτινομύκωση. Είναι συχνή στα βοοειδή και λιγότερο στα αιγοπρόβατα. Σπάνια προσβάλλει τον άνθρωπο.

Η νόσος αυτή οφείλεται στον Actinobacillus lignieresii. Ο μικροοργανισμός αυτός υπάρχει στις χορτονομές. Εισβάλλει στο σώμα του ζώου από τα μικροτραύματα του δέρματος και των βλεννογόνων τα οποία προξενούνται από διάφορα αιχμηρά ή μυτερά αντικείμενα, όπως είναι τα αγκάθια, τα άγανα κ.λπ. Εκεί που εισβάλλουν οι βάκιλλοι προκαλούν φλεγμονή και κατόπιν σχηματισμό σκληρών αποστημάτων. Τα νεότερα άτομα συνήθως είναι περισσότερο ευπαθή.

Σχηματίζονται σκληρά ινώδη αποστήματα στην υπογνάθιο χώρα και στο λαιμό, τα οποία ανοίγουν, εξέρχεται πύο και δημιουργούνται έλκη. Μερικές φορές τα αποστήματα μπορεί να ανοίγουν προς τα μέσα. Πολύ συχνά προσβάλλεται η γλώσσα, η οποία καθίσταται σκληρή και επειδή το ζώο δεν μπορεί να καταπιεί, εμφανίζεται δυσφαγία και σιελόρροια. Σε επιχρίσματα πύου από τα αποστήματα και ύστερα από χρώση Gram και μικροσκοπική εξέταση ανευρίσκονται οι αρνητικοί κατά Gram ακτινοβάκιλλοι.

Η νόσος διακρίνεται από την ακτινομύκωση, γιατί δεν υπάρχει προσβολή των οστών, ενώ στη μικροσκοπική εξέταση ο ακτινομύκητας είναι θετικός κατά Gram. Όσο αφορά στη θεραπεία τα αποστήματα διανοίγονται χειρουργικώς και εκπλύνονται με διάλυμα Lugol. Για 2-3 ημέρες τοποθετείται μέσα στην κοιλότητα του αποστήματος αποστειρωμένη γάζα εμποτισμένη με Lugol.

Σε περίπτωση προσβολής της γλώσσας ή του φάρυγγα χορηγούνται ιωδιούχα φάρμακα από το στόμα ή ενδοφλεβίως. Στα ενήλικα βοοειδή το ζώο που πάσχει ποτίζεται από το στόμα με μπουκάλι ιωδιούχο κάλι 10g διαλυόμενο στο νερό για 7-10 ημέρες ή χορηγείται ενδοφλεβίως ιωδιούχο νάτριο 3g ανά 100Kg ζ.β. σε διάλυμα 5-20% και επανάληψη 7 ημέρες μετά. Αν παρουσιασθεί ιωδισμός, που εκδηλώνεται με δακρύρροια, ρινικό έκκριμα και ανορεξία, διακόπτεται η θεραπεία. Σε κυοφορούντα ζώα δεν χορηγούνται ιωδιούχα φάρμακα, γιατί μπορεί να προκαλέσουν αποβολή. Παράλληλα με την ιωδοθεραπεία χορηγούνται παρεντερικώς αντιβιοτικά, όπως χλωροτετρακυκλίνη, χλωραμφενικόλη και στρεπτομυκίνη. Τα προσβεβλημένα ζώα απομονώνονται κατά τη διάρκεια της πυόρροιας.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Αφθώδης πυρετός αιγοπροβάτων

Η νόσος ^[1] αυτή των αιγοπροβάτων προκαλείται από ιό και συγκεκριμένα από τους ορότυπους O και Asia 1 του γένους Aphthovirus. Πρόκειται για πολύ μεταδοτική ασθένεια και ανήκει στα νοσήματα υποχρεωτικής δήλωσης.

Μεταδίδεται με αερολύματα αλλά η μετάδοση αυτή γίνεται σε απόσταση 100 km. Η μετάδοση σε μεγαλύτερες αποστάσεις γίνεται με τη μεταφορά των ζώων, τα σφάγια των νεκρών μολυσμένων ζώων, το μολυσμένο εξοπλισμό, από τον φορέα άνθρωπο και με μολυσμένα οχήματα. Η νόσος εμφανίστηκε σε αιγοπρόβατα και βοοειδή στην Αγγλία το 2001 και το 2007 ενώ είχε εμφανιστεί στη Μέση Ανατολή το 1983 και το 1993, καθώς και σε Βουλγαρία και Ελλάδα το 1994, 2001.

Η περίοδος επώασης είναι 3–8 ημέρες, αλλά τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν ακόμα και σε 1 ημέρα. Η νόσος μπορεί να εμφανίζεται χωρίς αρχικά εμφανή συμπτώματα, αλλά με υψηλή θνησιμότητα σε νεαρά ζώα.

Αρχικά παρατηρείται ιαιμία για 1–5 ημέρες και η πρώτη εβδομάδα θεωρείται κρίσιμη όσον αφορά στη θνησιμότητα. Εμφανίζεται επίσης φυσαλιδώδες εξάνθημα στο 25% των ζώων του ποιμνίου. Πέραν από τις φυσαλίδες των μεσοδακτύλιων διαστημάτων και των ρηχών διαβρώσεων που μοιάζουν με ποδοδερματίτιδα, υπάρχουν φυσαλίδες στα χείλια και στα ούλα και διαβρώσεις στο ρύγχος. Σε νεαρά ζώα μπορεί να υπάρχουν νεκρωτικές αλλοιώσεις στην καρδιά σε πολλαπλές εστίες που δίνουν την εικόνα τιγροειδούς καρδιάς. Οι αλλοιώσεις στο δέρμα αφορούν πάντα την ακανθοκυτταρική στιβάδα.

Η διάγνωση γίνεται από τα κλινικά συμπτώματα και τις αλλοιώσεις. Εργαστηριακή διάγνωση γίνεται από το περιεχόμενο φυσαλίδων ή από τις αλλοιώσεις καρδιάς, με ELISA, με PCR και ηλεκτροφόρηση.

Για την πρόληψη μετάδοσης της ασθένειας τηρείται πρόγραμμα εκρίζωσης με σφαγή και κάψιμο των μολυσμένων ζώων σε ειδικά προορισμένους χώρους όπου γίνονται απολυμάνσεις με αλκαλικά απολυμαντικά. Παρόμοιες απολυμάνσεις γίνονται στο χώρο εκτροφής και στον εξοπλισμό.

Ο ιός δεν εντοπίζεται στον άνθρωπο και έτσι η νόσος δεν αποτελεί κίνδυνο για τη Δημόσια Υγεία.

Η αντιμετώπιση της νόσου σε βιολογικές εκτροφές αιγοπροβάτων γίνεται ως εξής:

• Προστασία από εισαγωγή νόσου με ζωντανά ζώα και σφάγια.
• Απολύμανση οχημάτων και εγκαταστάσεων με εγκεκριμένα απολυμαντικά.
• Θανάτωση ζώων αν εκτεθούν στον ιό και είναι σίγουρο ότι θα εμφανίσουν νόσο, με πλήρη αποζημίωση ανάλογα με την εκάστοτε νομοθεσία.
• Εφαρμογή, από τις κτηνιατρικές αρχές, απαγόρευσης μετακινήσεων ζώων και αντικειμένων προς και από τη μολυσμένη εκτροφή σε απόσταση τουλάχιστον 10 Km.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Αφθώδης πυρετός αιγοπροβάτων (Foot and mouth disease)", Εργαστήριο Ανατομίας και Φυσιολογίας Αγροτικών Ζώων, Τμήμα Ζωικής Παραγωγής, Γεωπονικό Πανεπιστήμιο Αθηνών, 2008

Οξέωση αιγοπροβάτων

Η οξέωση ^[1] ονομάζεται και "οξεία δυσπεψία" και ουσιαστικά είναι πτώση της οξύτητας στο στομάχι. Κύρια αιτία πρόκλησης οξέωσης είναι η πρόσληψη ζωοτροφών πλούσιων σε εύπεπτους υδατάνθρακες, όπως είναι οι σπόροι σιτηρών. Άλλες αιτίες οξέωσης είναι το ψηλό ποσοστό πρωτεΐνης στο σιτηρέσιο, η κατανάλωση από το ζώο κριθαριού ζυθοποιείας, το μολυσμένο νερό και οι αλλοιωμένες τροφές. Οξέωση μπορεί ακόμα να προκληθεί και από απότομη αλλαγή στο σιτηρέσιο. Η αντικατάσταση μέρους του κριθαριού με σιτάρι δημιουργεί τα περισσότερα προβλήματα ή αλλαγή του σανού με χλωρό χόρτο. Επίσης, η μειωμένη ποσότητα χονδροειδών τροφών στο σιτηρέσιο είναι πολύ πιθανό να προκαλέσει οξέωση.

Τα συμπτώματα απ' τη νόσο είναι η ακανόνιστη λειτουργία της μεγάλης κοιλίας και η καταστροφή των τοιχωμάτων της, η ανορεξία, η διάρροια και αφυδάτωση, καθώς και μείωση της γαλακτοπαραγωγής και της λιποπεριεκτικότητας του γάλακτος. Ένα άρρωστο ζώο μπορεί να εκδηλώσει τα συμπτώματα αυτά μετά από 2-3 ώρες ή μέσα στις επόμενες 2-3 μέρες. Ο θάνατος επέρχεται μέσα σε 6-7 ώρες ή σε μερικές μέρες.

Τα μέτρα πρόληψης αφορούν στη διατροφή και είναι:

• Σταδιακή αύξηση ποσότητας εύπεπτων υδατανθράκων (σπόροι σιτηρών) στο σιτηρέσιο.
• Συμμετοχή των χονδροειδών ζωοτροφών στο σιτηρέσιο, τουλάχιστον κατά 30%.
• Η χορηγούμενη ποσότητα συμπυκνωμένης ζωοτροφής να είναι ανάλογη με το παραγωγικό στάδιο του ζώου. Ιδιαίτερη προσοχή να δίνεται στα ζώα που βρίσκονται στο στάδιο της γαλακτοπαραγωγής. Στα ζώα που τρέφονται κατά βούληση να χορηγείται και η ανάλογη ποσότητα χονδροειδών ζωοτροφών η οποία, για τα πρόβατα, είναι 1 κιλό σανός καλής ποιότητας.
• Το κριθάρι να χορηγείται άσπαστο.
• Οι αλλαγές στο σιτηρέσιο, καθώς και η αύξηση του χρόνου βόσκησης να γίνονται σταδιακά για να δίνεται χρόνος στους μικροοργανισμούς των προστομάχων του ζώου να προσαρμοστούν.
• Άφθονο νερό καλής ποιότητας και οι ζωοτροφές μη αλλοιωμένες. Χρησιμοποίηση κατάλληλων ποτίστρων και ταΐστρων.

Βιβλιογραφία

1. ↑ Ιστοσελίδα Agrotes.eu, Οξέωση αιγοπροβάτων

Μαστίτιδες αιγοπροβάτων

Οι μαστίτιδες ^[1] προκαλούν σημαντικές απώλειες στην προβατοτροφία κυρίως, αλλά και στην αιγοτροφία. Η οικονομική σημασία της μαστίτιδας οφείλεται στην απώλεια της λειτουργίας του μαστικού αδένα και στην ανάγκη πρόωρης σφαγής των προβατίνων και αιγών. Οι οικονομικές απώλειες δεν περιορίζονται μόνο στο παραπάνω αλλά επιβαρύνονται από το θάνατο των ασθενών ζώων, τα έξοδα αντικατάστασης των ζώων που σφάζονται πρόωρα, τις κτηνιατρικές δαπάνες, την μειωμένη γαλακτοπαραγωγή, την υποβάθμιση της ποιότητας του γάλατος, την απόρριψη γάλακτος ακατάλληλου για ανθρώπινη κατανάλωση και φυσικά την αυξημένη θνησιμότητα και μικρότερη από την κανονική αύξηση βάρους των αρνιών και εριφίων. Τα βακτήρια Staphylococcus aureus και Pasteurella haemolytica είναι οι σημαντικότεροι αιτιολογικοί παράγοντες στις μαστίτιδες. Έχει βρεθεί ότι ευθύνονται για το 80% περίπου των περιπτώσεων στις οποίες έχει προσδιοριστεί ο αιτιολογικός παράγοντας. Αναφέρονται επίσης περιστατικά μαστίτιδων από Escherichia coli ιδιαίτερα σε ενσταυλισμένα κοπάδια. Ο ιός της Maedi-Visna μπορεί να προκαλέσει σκληρυντική μαστίτιδα και υπογαλαξία στα αιγοπρόβατα. Δεν έχουν διερευνηθεί διεξοδικά οι παράγοντες που προδιαθέτουν τις προβατίνες και τις αίγες σε μαστίτιδα. Προσδιορίστηκαν κάποιοι παράγοντες όπως: 1. περιβαλλοντικοί: διάφορα έντομα, ιδιαίτερα η μύγα Hydrotoea irritans, ίσως μεταδίδουν βακτήρια λόγω του διαδοχικού παρασιτισμού σε θηλές ασθενών και υγιών ζώων (Jensen & Swift 1982, Jones 1990). Η επιμόλυνση των θηλών με κόπρανα, σε ενσταυλισμένα ζώα, ίσως προδιαθέτει σε μόλυνση μαστικών αδένων με εντεροβακτήρια. 2. γενετικοί: γενετικοί παράγοντες ίσως επηρεάζουν την αποτελεσματικότητα των τοπικών μηχανισμών άμυνας στο μαστικό αδένα. 3. ζωοτεχνικοί: Ο ενσταβλισμός των ζώων σε μικρούς στάβλους, στους οποίους τα ζώα δεν έχουν τη δυνατότητα πολλών κινήσεων προδιαθέτει σε μαστίτιδα. Λανθασμένα ρυθμισμένες αρμεκτικές μηχανές προδιαθέτουν σε μαστίτιδα. Η παράλειψη της απολύμανσης ή η ελλιπής απολύμανση των χεριών των αρμεκτών ή των αρμεκτικών συστημάτων προδιαθέτει σε μαστίτιδα. 4. ηθολογικοί: ο θηλασμός από κάθε αρνί περισσότερων από μιας προβατίνας, προδιαθέτει σε μετάδοση παθογόνων βακτηρίων από κάποιο ασθενές ζώο σε κάποια άλλα υγιή. 5. διατροφικοί: η κατανάλωση μουχλιασμένων ζωοτροφών πιθανόν προδιαθέτει σε μαστίτιδα. Σε κλινικές μελέτες βρέθηκε ότι η χορήγηση σεληνίου και βιταμίνης Ε σε γαλακτοπαραγωγά ζώα, σχετιζόταν με μείωση της συχνότητας κλινικής και υποκλινικής μαστίτιδας σε γαλακτοπαραγωγά πρόβατα στην Ιταλία, ενώ σε Ελληνικές εκτροφές με χαμηλά επίπεδα σεληνίου και βιταμίνης Α παρατηρήθηκαν αυξημένα κρούσματα κλινικής μαστίτιδας σε σύγκριση με εκτροφές που είχαν κανονικά επίπεδα αυτών των ουσιών. 6. νοσολογικοί: τραύματα της θηλής τα οποία προκαλούνται από λοιμώδεις ασθένειες ή από την αρμεκτική μηχανή ή από τα δόντια των αμνοεριφίων ή κατά το κούρεμα θεωρήθηκαν ότι προδιέθεταν σε μαστίτιδα. Οι παραπάνω θεωρούνται προδιαθέτοντες παράγοντες της μαστίτιδας των αιγοπροβάτων χωρίς όμως να έχει καθοριστεί με βεβαιότητα η συμβολή ή το ποσοστό συμμετοχής καθενός στην αιτιολογία της ασθένειας.

Κλινική εκδήλωση Στις αίγες και στις προβατίνες παρουσιάζεται η κλινική μαστίτιδα, η οποία εμφανίζεται με ποικιλία κλινικών συμπτωμάτων και η υποκλινική μαστίτιδα, στην οποία η φλεγμονή του μαστικού αδένα δεν είναι κλινικά εμφανής. O Quinlivan (1968) και ο Clark (1980) διέκριναν, με γνώμονα τη διάρκεια και τη βαρύτητα των συμπτωμάτων, τρείς μορφές κλινικής μαστίτιδας: την υπεροξεία, την οξεία και τη χρόνια. Στην υπεροξεία παρουσιάζονται γενικευμένα και εντοπισμένα στο μαστό κλινικά συμπτώματα: πυρετός (>42οC), ταχυκαρδία, απάθεια, μυϊκή αδυναμία, μυϊκός τρόμος, απώλεια της όρεξης και απουσία μηρυκασμού. Η νόσος εμφανίζεται απότομα και έχει ταχύτατη εξέλιξη. Συνήθως το άρρωστο ζώο καταλήγει στο θάνατο μέσα σε λίγες ώρες. Στην οξεία μαστίτιδα καθώς τα συμπτώματα είναι συγκεκριμένα κι όχι γενικά, εντοπίζονται στο μαστικό αδένα. Στην πλειονότητα των περιστατικών οι αλλοιώσεις εντοπίζονται σ’ έναν μαστικό αδένα. Ο προσβεβλημένος μαστός είναι θερμός, εξοιδημένος, σκληρός και επώδυνος. Το μαστικό έκκριμα αλλοιώνεται (γίνεται ορώδες, πυώδες, οροαιματηρό ή αιματηρό). Σε περίπτωση γαγγραινώδους μαστίτιδας το δέρμα αποκτά κυανωτικό χρώμα. Στη συνέχεια η περιοχή γίνεται μαύρη με υποδόριο εμφύσημα και καταλήγει σε νέκρωση του αδένα και απόπτωση τμήματος μαστικού ιστού, ακολουθεί ουλοποίηση. Η χρόνια μαστίτιδα ακολουθεί μετά την οξεία μαστίτιδα. Πρόκειται για σχηματισμό πυωδών αποστημάτων στο μαστικό παρέγχυμα. Προχωρεί με αργό ρυθμό, δεν υπάρχουν έντονα κλινικά συμπτώματα και γίνεται αντιληπτή κατά την ενδελεχή κλινική εξέταση των αιγών και προβατίνων κατά τον απογαλακτισμό ή πριν το ζευγάρωμα. Στην υποκλινική μαστίτιδα δεν παρουσιάζεται κανένα κλινικό σύμπτωμα. Τα σημαντικότερα ευρήματα είναι η αύξηση των σωματικών κυττάρων στο γάλα και η μείωση της γαλακτοπαραγωγής. Παρατηρείται καθυστέρηση της ανάπτυξης των αμνοεριφίων λόγω της μειωμένης γαλακτοπαραγωγής. Συνήθως η διάγνωση της υποκλινικής μαστίτιδας δεν γίνεται έγκαιρα, ενώ είναι δυνατό η υποκλινική μαστίτιδα να μεταπέσει σε κλινική.

Πρόληψη Η πρόληψη της μαστίτιδας βασίζεται και επιτυγχάνεται κυρίως με διαχειριστικές μεθόδους (Jones 1991). To πρόγραμμα πρόληψης της μαστίτιδας των αιγών και των προβατίνων πρέπει: α. να παρουσιάζει οικονομικό όφελος, β. να γίνεται κατανοητό από τους κτηνοτρόφους που θα το εφαρμόσουν και γ. να μπορεί να ενσωματώνεται μέσα στο γενικό σύστημα διαχείρισης του κοπαδιού. Η σωστή προετοιμασία των ζώων πριν από κάθε άρμεγμα ελαττώνει τον αριθμό μικροβίων στη θηλή και το θηλαίο πόρο και μειώνει τον κίνδυνο εισόδου βακτηρίων στο μαστικό αδένα. Η προετοιμασία περιλαμβάνει το πλύσιμο του μαστού και την απόρριψη των πρώτων ριπών γάλακτος των μαστικών αδένων κάθε αίγας και προβατίνας. Το προσεκτικό χειρωνακτικό άρμεγμα, η σωστή ρύθμιση και η συντήρηση των αρμεκτικών μηχανών είναι απαραίτητες για την αποφυγή τραυματισμών των θηλών και πρόκλησης μαστίτιδας. Η απολύμανση των θηλών μετά από κάθε άρμεγμα συμβάλει σημαντικά στη πρόληψη της μαστίτιδας. Σε πολλές μελέτες αποδείχθηκε ότι η απολύμανση των θηλών μετά από κάθε άρμεγμα ελαττώνει τη συχνότητα της μαστίτιδας έως και 50%. Οι συχνές αλλαγές της αχυροστρωμνής των στάβλων, ο καθαρισμός και η απολύμανση του δαπέδου των σταυλικών εγκαταστάσεων, η καταπολέμηση των εντόμων και η συχνή αλλαγή των βοσκοτόπων συμβάλουν στη μείωση των περιστατικών μαστίτιδας. Η σφαγή χρόνια άρρωστων ζώων είναι απαραίτητη για την πλήρη εξάλειψη των χρόνιων φορέων αιτιολογικών παραγόντων της μαστίτιδας. Η σφαγή αιγών ή προβατίνων με χρόνιες ανίατες μαστίτιδες είναι σημαντικός παράγοντας επιτυχίας ενός προγράμματος πρόληψης της μαστίτιδας. Μια σημαντική ενέργεια είναι η προληπτική ενδομαστική χορήγηση αντιβιοτικών στη λήξη της γαλακτικής περιόδου (αντιβιοτικά ξηρής περιόδου). Στόχος της ενέργειας αυτής είναι η θεραπεία κάποιων υποκλινικών μαστιτίδων που δεν έχουν εντοπιστεί καθώς και η περαιτέρω προστασία του μαστικού αδένα από νέες μολύνσεις κατά την ξηρή περίοδο.

Θεραπεία Η έγκαιρη διάγνωση της μαστίτιδας, ο άμεσος διαχωρισμός των ασθενών ζώων και η αποτελεσματική θεραπεία των κλινικών περιστατικών συμβάλουν αποτελεσματικά στην μείωση της βαρύτητας αλλά και της διάρκειας της μόλυνσης των ήδη μολυσμένων μαστικών αδένων. Χρησιμοποιούνται διάφορα φαρμακευτικά ιδιοσκευάσματα για ενδομαστική έγχυση αντιβιοτικών (αμπικιλλίνη, ερυθρομυκίνη, κλοξακιλλίνη, λινκομυκίνη, νεομυκίνη, οξυτετρακυκλίνη, προκαϊνική πενικιλλίνη, ριφαμυκίνη, πρεδνιζολόνη). Η συχνή εξέταση του γάλακτος με σκοπό τον προσδιορισμό του αριθμού των σωματικών κυττάρων βοηθά στην γρήγορη διάγνωση και θεραπεία των υποκλινικών μαστίτιδων. Τέλος πρέπει να αναφερθούμε και στο πρόβλημα της αγαλαξίας αφού η μαστίτιδα αποτελεί βασικό αίτιο «αγαλαξίας» σε ένα ποίμνιο και συνεπάγεται σοβαρές οικονομικές απώλειες. Η αγαλαξία λοιπόν είναι η μείωση της ποσότητας του αρμεγόμενου γάλακτος ή ο μη φυσιολογικός πρώιμος τερματισμός της γαλακτοπαραγωγής μιας προβατίνας ή γίδας. Θα πρέπει να εξεταστεί η υγεία του μαστού των ζώων όπου διαπιστώνεται το πρόβλημα.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Διερεύνηση των αιτιών που οδηγούν τα μεγάλα αιγοπρόβατα (μεγαλύτερα των 14 μηνών) σε σφαγή." Μεταπτυχιακή διατριβή της Παγώνα Π. Αναστασίας, Θεσσαλονίκη 2010

Λοιμώδης Αγαλαξία αιγοπροβάτων

Η λοιμώδης αγαλαξία ^[1] των αιγοπροβάτων είναι πολύ συχνή στην Ελλάδα. Αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα νοσήματα των μικρών μηρυκαστικών, με μεγάλη οικονομική σημασία. Χαρακτηρίζεται κυρίως από φλεγμονώδεις εντοπίσεις στο μαστό, στις αρθρώσεις και στους οφθαλμούς. Η λοιμώδης αγαλαξία οφείλεται στο Mycoplasma agalactiae. Άλλα είδη μυκοπλασμάτων που σχετίζονται με την μαστίτιδα είναι M.argini, M.capricolum, M. Mycoides subsp. Mycoides.

Κλινική εικόνα Εκδηλώνεται με αποβολή ή γέννηση θνησιγενών εμβρύων, οφθαλμικά συμπτώματα (κνησμώδη κερατοεπιπεφυκίτιδα, δακρύρροια, φωτοφοβία, απολήγει σε πανοφθαλμία και απώλεια του οφθαλμού), αρθρικά συμπτώματα (συχνότερα σε αντιβραχιοκαρπικές και ταρσοκνημικές αρθρώσεις) και μαστικά συμπτώματα. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων, η μυκοπλαματική μαστίτιδα είναι αμφοτερόπλευρη, λόγω της αιματογενούς μόλυνσης των μαστικών αδένων. Η παραγόμενη ποσότητα γάλακτος ελαττώνεται, μέχρι πλήρη στείρευση. Το μαστικό έκκριμα γίνεται κίτρινο ή πράσινο, υφάλμυρο, ορώδες και περιέχει μικρά πήγματα. H νόσος μπορεί να εμφανιστεί άλλοτε με οξεία και άλλοτε με υποξεία ή χρόνια μορφή. Στην οξεία μορφή παρατηρείται ψηλός πυρετός καταβολή και οι παραπάνω εντοπίσεις. Μέσα σε λίγες μέρες απολήγουν στο θάνατο (10-20%) ή στη χρόνια μορφή. Στη χρόνια μορφή, η οποία είναι συχνότερη, τα γενικά συμπτώματα είναι ελαφρά και έχουμε βαθμιαία εμφάνιση των εντοπίσεων, όπως μείωση της γαλακτοπαραγωγής, χωλότητες και τύφλωση. Στα ζώα που κυοφορούν είναι δυνατό να παρατηρηθούν αποβολές κατά την περίοδο της νόσου ή αργότερα. Στη χρόνια μορφή ο μαστός παρουσιάζει ατροφία και διάσπαρτους ινώδης όγκους ή ολική σκλήρυνση.

Πρόληψη Επιβάλλεται η απομόνωση των μολυσμένων κοπαδιών με σκοπό τον περιορισμό της μετάδοσης της νόσου, ενώ συστήνονται και εμβολιασμοί. Υπάρχουν νεκρά και ζωντανά εμβόλια. Τα εμβόλια εφαρμόζονται προληπτικά σε κοπάδια που δεν έχουν νοσήσει ή σε κοπάδια που πέρασαν το νόσημα.

Θεραπεία Σε περιπτώσεις μυκοπλασματικής μαστίτιδας συνίσταται η ενδομυϊκή χορήγηση οξυτετρακυκλίνης σε συνδυασμό με την ενδομαστική χορήγηση λινκομυκίνη ή ερυθρομυκίνης. Σημαντική είναι η αποτελεσματικότητα της τυλοζίνης κατά την θεραπεία Η ενροφλοξακίνη ήταν πιο αποτελεσματικό αντιμικροβιακό in vitro, η τυλοζίνη ήταν λίγο πιο αποτελεσματική από την τετρακυκλίνη, ακλουθούν η λινκομυκίνη - σπεκτινομυκίνη και η σπειραμυκίνη. Μια σημαντική συνέπεια της χορήγησης αντιμικροβιακών ουσιών είναι η απόρριψη του παραγόμενου γάλακτος για κάποιο χρονικό διάστημα (χρόνος αναμονής) μετά την χορήγηση του αντιβιοτικού για λόγους δημόσιας υγείας. Ο χρόνος αναμονής πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την συνταγογράφηση και την εφαρμογή της θεραπείας και να ενημερώνεται σχετικά ο κτηνοτρόφος.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Διερεύνηση των αιτιών που οδηγούν τα μεγάλα αιγοπρόβατα (μεγαλύτερα των 14 μηνών) σε σφαγή." Μεταπτυχιακή διατριβή της Παγώνα Π. Αναστασίας, Θεσσαλονίκη 2010

Προϊούσα Πνευμονία αιγοπροβάτων (Maedi - Visna)

Η Maedi και η Visna είναι αντίστοιχα η αναπνευστική και η νευρική εκδήλωση της ίδιας ιογενούς λοίμωξης. Συμπεριλαμβάνονται στην ομάδα των «αργών λοιμώξεων», γιατί έχει μακρό χρόνο επώασης και εξέλιξης. Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι lenti-ιός της υποοικογένειας Lentivirinae της οικογένειας των Retroviridae. Η περίοδος επώασης στη φυσική νόσο είναι 2-3 χρόνια, ιστολογικές όμως αλλοιώσεις υπάρχουν νωρίτερα. Προσβάλει κυρίως τους πνεύμονες και το νευρικό σύστημα, αλλά μπορεί να εντοπίζεται στους μαστούς και στις αρθρώσεις.

Κλινική εικόνα Τα πρώτα σημάδια της νόσου ^[1] είναι η απώλεια βάρους, η καταβολή των δυνάμεων και τα αναπνευστικά συμπτώματα, όπως η ταχύπνοια και η προοδευτικά αυξανόμενη δύσπνοια, ιδιαίτερα μετά από άσκηση. Επίσης πολύ συχνό εύρημα είναι η χρόνια σκληρυντική μαστίτιδα. Οι Molen, Vecht και Houwers (1985) και οι Lujan et al (1991) βρήκαν ότι σε κοπάδια μολυσμένα με ιό Maedi–Visna, η συχνότητα μαστικών αλλοιώσεων ήταν 63% και 58%, αντίστοιχα, και περιέγραψαν διάχυτες και αμφοτερόπλευρες αλλοιώσεις: εστιακή λεμφοειδή υπερπλασία γύρω από τους γαλακτοφόρους πόρους, διάμεση διήθηση μονοπύρηνων κυττάρων και ίνωση. Η παραγωγή γάλακτος μειώνεται σημαντικά. Τα αιγοπρόβατα που παρουσιάζουν την νευρική μορφή της νόσου, αρχικά δείχνουν αλλαγή στη συμπεριφορά, ανώμαλη στάση της κεφαλής, τρομώδης κινήσεις των χειλιών, παράλυση των οπισθίων άκρων, προοδευτική παραπληγία και θάνατο, ύστερα από εβδομάδες ή μήνες. Η νόσος μεταδίδεται κυρίως με το μολυσμένο πρωτόγαλα και γάλα, ενώ δεν αποκλείεται και μετάδοση από την μητέρα στο έμβρυο μέσω του πλακούντα. Τα τελευταία χρόνια έχει αποδειχθεί και άμεση μετάδοση από ζώο σε ζώο με συγχρωτισμό.

Πρόληψη και έλεγχος της νόσου Η εφαρμογή της πολιτικής της κλειστής εκτροφής, που εφαρμόζουν ορισμένοι κτηνοτρόφοι, βοηθάει πολύ στον περιορισμό της μετάδοσης της Maedi–Visna. Συχνές ορολογικές εξετάσεις για την ανίχνευση του νοσήματος, μέσα στο κοπάδι είναι απαραίτητες. Είναι η πιο ασφαλής πρακτική για να διαγνωστεί η νόσος ή να μην εισβάλει το νόσημα μέσα σε ένα υγιές κοπάδι. Όλα τα θετικά ζώα απομακρύνονται από την εκτροφή υποχρεωτικά για να μειωθεί η πηγή μόλυνσης. Η μείωση της πυκνότητας του πληθυσμού καθώς και άμεση απομάκρυνση του νεογέννητου από τη μητέρα του αμέσως μετά τον τοκετό είναι μια πολύ καλή στρατηγική για τον περιορισμό της νόσου. Ο Houwers (1980) σε πειραματική έρευνα που έκανε σε 11 κοπάδια με υψηλό βαθμό μόλυνσης με Maedi–Visna, απομάκρυνε 382 αμνούς από τις μητέρες τους αμέσως μετά τον τοκετό χωρίς να τους χορηγηθεί πρωτόγαλα ή γάλα, αλλά ακολουθήθηκε τεχνητός θηλασμός. Στα αρνιά αυτά μετά από έξι μήνες πραγματοποιήθηκαν ορολογικές εξετάσεις και βρέθηκε ότι μόνο 2 από τα 382 (0,5%) ήταν θετικά στη Maedi–Visna. Αντίθετα αρνιά που θήλασαν στις μητέρες τους, στις ίδιες φάρμες βρέθηκαν θετικά σε ποσοστό 39%.

Θεραπεία Δεν υπάρχει θεραπεία για την Maedi–Visna. Τα ζώα θα πρέπει να οδηγούνται έγκαιρα στο σφαγείο, πριν χάσουν βάρος και γίνουν ακατάλληλα προς βρώση .

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Διερεύνηση των αιτιών που οδηγούν τα μεγάλα αιγοπρόβατα (μεγαλύτερα των 14 μηνών) σε σφαγή." Μεταπτυχιακή διατριβή της Παγώνα Π. Αναστασίας, Θεσσαλονίκη 2010

Πνευμονική Αδενωμάτωση αιγοπροβάτων

Χρόνια πνευμονική ιογενής λοίμωξη ^[1] των προβάτων. Πρόκειται για μια προοδευτική αναπνευστική νόσο που επηρεάζει τα ενήλικα ζώα. Στις αίγες είναι πιο σπάνια. Χαρακτηρίζεται από αδενωματώδη υπερπλασία του επιθηλίου των κυψελίδων και των βρογχιδίων. Δεν έχει διευκρινιστεί με ακρίβεια ο αιτιολογικός παράγοντας του νοσήματος. Αρχικά απομονώθηκε ένας ερπητοϊός (herpesvirus), αργότερα διαπιστώθηκαν στις αλλοιώσεις σωματίδια τύπου c καθώς και RNA που είχε το ίδιο μοριακό βάρος με τους Retroviridae. Η λοίμωξη εντοπίζεται στους πνεύμονες και έχει χρόνια εξέλιξη. Οι κοιλότητες των κυψελίδων και των βρογχιδίων γεμίζουν από μεταπλαστικά επιθηλιακά κύτταρα. Το νόσημα έχει τα χαρακτηριστικά μιας μεταδοτικής πρωτογενούς πνευμονικής νεοπλασίας.

Κλινική εικόνα Η περίοδος επώασης είναι μεγάλη και κυμαίνεται από 6 μήνες ως μερικά χρόνια. Τα συμπτώματα εμφανίζονται σε ενήλικα άτομα, ηλικίας μεγαλύτερης των 2 και συνήθως των 4 ετών. Πρόκειται για μια προοδευτική αναπνευστική νόσο με απώλεια βάρους παρά την διατήρηση της όρεξης. Αρχικά παρουσιάζουν δύσπνοια και βήχα μετά από άσκηση. Ακολουθεί πιο έντονη δύσπνοια, ρινικό έκκριμα και απίσχναση. Σε προχωρημένες περιπτώσεις ακούγονται υγροί ρόγχοι. Από την μύτη τρέχει άφθονη υδαρής βλέννα, ιδίως όταν ανυψωθεί το πίσω μέρος του σώματος. Ο θάνατος επέρχεται αναπόφευκτα μετά από επιπλοκή από Pasteurella haemolytica.

Διάγνωση και αλλοιώσεις Δεν υπάρχουν ορολογικές δοκιμές για την ανίχνευση αντισωμάτων του ρετροϊών σε μολυσμένα πρόβατα. Η διάγνωση στηρίζεται στο ιστορικό και την κλινική εξέταση καθώς επίσης στα ευρήματα της νεκροψίας και της ιστοπαθολογικής εξέτασης. Οι πνεύμονες είναι σκληροί, δεν συμπτύσσονται και είναι βαρύτεροι κατά 2-4 φορές από το φυσιολογικό. Παρατηρείται ηπάτωση, άφθονο υγρό στους βρόγχους και μερικές φορές αποστήματα.

Πρόληψη και έλεγχος του νοσήματος Δεδομένου ότι δεν υπάρχει θεραπεία για την πνευμονική αδενωμάτωση των αιγοπροβάτων ο έλεγχος θα πρέπει να βασίζεται στην τακτική επιθεώρηση των ενήλικων ζώων που μας δημιουργούν υποψία για την νόσο. Η διατήρηση κλειστής εκτροφής βοηθά στη μείωση της διασποράς της νόσου και περιορίζει τον κίνδυνο εισαγωγής του νοσήματος. Τα άρρωστα ζώα θα πρέπει οπωσδήποτε να θανατώνονται ανώδυνα, ενώ την ίδια τακτική ακολουθούμε και για τους απογόνους των ζώων αυτών.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Διερεύνηση των αιτιών που οδηγούν τα μεγάλα αιγοπρόβατα (μεγαλύτερα των 14 μηνών) σε σφαγή." Μεταπτυχιακή διατριβή της Παγώνα Π. Αναστασίας, Θεσσαλονίκη 2010

Παραφυματίωση αιγοπροβάτων

Πρόκειται για χρόνια εντερίτιδα των μηρυκαστικών η οποία χαρακτηρίζεται από διάρροια και προοδευτική απίσχναση. Οφείλεται στο Mycobacterium paratuberculosis, το οποίο εντοπίζεται και δρα στο εντερικό βλεννογόνο. Η ασθένεια ^[1] είναι πολύ διαδεδομένη και προκαλεί οικονομικές απώλειες τόσο από το θάνατο όσο και από τη μειωμένη παραγωγή των μολυσμένων ζώων κατά το υποκλινικό στάδιο του νοσήματος. Το Mycobacterium μεταδίδεται με τα κόπρανα. Τα μολυσμένα ζώα αποβάλουν το μικρόβιο κατά το υποκλινικό στάδιο αλλά σε μεγαλύτερο αριθμό μόλις εμφανιστούν τα συμπτώματα. Η μόλυνση γίνεται κυρίως από το στόμα, αλλά έχει αναφερθεί και μετάδοση μέσω του πλακούντα. Μετά την κατάποση του μικροβίου, με το νερό ή την τροφή, εισβάλει, εγκαθίσταται και πολλαπλασιάζεται στα επιθηλιακά κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου. Ο χρόνος επώασης είναι 1-2 έτη και προκαλείται χρόνια υπερτροφική εντερίτιδα (ο υποβλεννογόνιος ιστός και ο βλεννογόνος παρουσιάζουν πτύχωση). Η απίσχναση οφείλεται στη διαταραχή της εντερικής λειτουργίας. Η εξέλιξη της νόσου εξαρτάται από το μικροβιακό φορτίο που έλαβε το ζώο αλλά και από την ανοσολογική αντίδραση του οργανισμού στον εισβολέα. Τα ζώα που μολύνονται από μικρά εμφανίζουν πιο εύκολα κλινικά συμπτώματα σε σχέση με αυτά που μολύνονται σε μεγάλη ηλικία.

Κλινική εικόνα Τα συμπτώματα εμφανίζονται σε ενήλικα αιγοπρόβατα μεγαλύτερα του έτους, λόγω του μεγάλου χρόνου επώασης, συνήθως μετά τον τοκετό. Το κύριο σύμπτωμα είναι η διαλείπουσα ή σταθερή διάρροια. Η όρεξη και η θερμοκρασία είναι φυσιολογικές. Το άρρωστο ζώο χάνει βάρος, αδυνατίζει και το τρίχωμα του είναι ανορθωμένο.

Διάγνωση Η διάγνωση της παραφυματίωσης εκτός από την παρατήρηση της κλινικής εικόνας θα πρέπει να γίνεται και εργαστηριακά. Σήμερα δύο κατηγορίες διαγνωστικών δοκιμών εφαρμόζονται για την παραφυματίωση. Η πρώτη αποσκοπεί στην ανίχνευση του παθογόνου αιτίου και η δεύτερη στην ανίχνευση της ανοσολογικής απάντησης του ζώου (εύρεση αντισωμάτων). Στην πρώτη κατηγορία εφαρμόζουμε την εξέταση επιχρισμάτων. Αυτά γίνονται από κόπρανα ζωντανών ζώων ή από εντερικό βλεννογόνο πτωμάτων. Τα επιχρίσματα βάφονται με χρώση Ziehl - Neelsen. Το αρνητικό αποτέλεσμα δεν σημαίνει και απουσία του νοσήματος, απαιτείται επανάληψη. Μια στις τρείς περιπτώσεις ανιχνεύεται με την πρώτη προσπάθεια (στο 33% των περιπτώσεων ανιχνεύεται στο πρώτο δείγμα εξέτασης. Για την ανίχνευση αντισωμάτων στο αίμα εφαρμόζουμε την ELISA. Θα πρέπει να διευκρινίσουμε ότι λόγω της φύσης της νόσου, η ευαισθησία της δοκιμής που εφαρμόζουμε κάθε φορά εξαρτάται από το στάδιο του νοσήματος. Για παράδειγμα, μεγαλύτερη αποβολή μυκοβακτηριδίων στα περιττώματα έχουμε πριν την φάση ανίχνευσης αντισωμάτων με ELISA (Sweeney et al 2006). Επίσης η ELISA παρουσιάζει μεγαλύτερη ακρίβεια σε ζώα που έχουν μολυνθεί με μεγάλο μικροβιακό φορτίο (Whitlock et al 2000). Η εφαρμογή της PCR σε μολυσμένα κόπρανα ή σε προσβεβλημένο ιστό (έντερο) δίνει πολύ καλά αποτελέσματα για την ανίχνευση του Mycobacterium paratuberculosis.

Πρόληψη Δεδομένου ότι δεν υπάρχει θεραπεία για την παραφυματίωση, η προσοχή μας θα πρέπει να εντοπίζεται στο να μην εισβάλει το νόσημα στην εκτροφή ή εάν υπάρχει, πώς θα περιοριστεί. Η τακτική του κλειστού τύπου εκτροφής είναι ένα σημαντικό όπλο για τον κτηνοτρόφο. Ζώα που έχουν δοκιμαστεί εργαστηριακά-ορολογικά και είναι θετικά θα πρέπει να απομακρύνονται αμέσως από το κοπάδι. Το ίδιο και οι απόγονοί τους, γιατί ενδέχεται να έχουν μολυνθεί με τα κόπρανα των μητέρων τους ή κατά την ενδομήτρια φάση της ζωής τους. Η χρήση εμβολίων αποτελεί πολλές φορές τη μόνη λύση.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Διερεύνηση των αιτιών που οδηγούν τα μεγάλα αιγοπρόβατα (μεγαλύτερα των 14 μηνών) σε σφαγή." Μεταπτυχιακή διατριβή της Παγώνα Π. Αναστασίας, Θεσσαλονίκη 2010

Διαταραχές της Γονιμότητας αιγοπροβάτων

Σε γενικές γραμμές οι διαταραχές της γονιμότητας ^[1] των αιγοπροβάτων δεν είναι συχνές. Η καλή γονιμότητα των αιγοπροβάτων οφείλεται στο γεγονός ότι εκτρέφονται κάτω από φυσικές συνθήκες και τα αρσενικά συμβιώνουν με τα θηλυκά σε όλη τη διάρκεια της περιόδου οχείας, γεγονός που ευνοεί τη γονιμότητα των ζώων. Διάφορα αίτια μπορούν να μειώσουν τη γονιμότητα των αιγοπροβάτων και να τα οδηγήσουν σε στειρότητα. Αυτά μπορεί να είναι ανατομικά, λειτουργικά, διατροφικά, διαχειριστικά και μολυσματικά αίτια. Τα ανατομικά αίτια στειρότητας σπάνια ανευρίσκονται στα αιγοπρόβατα. Σχετικά με τα λειτουργικά όσον αφορά ορισμένα ζώα, οι πρώτοι οίστροι της αναπαραγωγικής περιόδου δεν συνοδεύονται από ωοθυλακιορρηξία. Έτσι το ποσοστό γονιμότητας των πρώτων συζεύξεων είναι χαμηλότερο από εκείνο των επόμενων οίστρων. Οι ωοθήκες των αιγοπροβάτων παρουσιάζουν ως ένα βαθμό διαταραχές της λειτουργίας τους. Αυτές οι διαταραχές γίνονται αντιληπτές όταν, κάτω από δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες, παρατηρούνται διαταραχές του ωοθηκικού κύκλου και μείωση του ποσοστού γονιμότητας των ζώων. Τα ευρήματα που ανευρίσκονται στις ωοθήκες, κατά την νεκροψία των ζώων που αξιοποιούνται, είναι ατροφία των ωοθηκών, κυστική εκφύλιση των ωοθηκών και παραμένοντα ωχρά σωμάτια. Η διατροφή με μη ισορροπημένο σιτηρέσιο συνεπάγεται την εμφάνιση τροφοπενιών, οι οποίες με τη σειρά τους προκαλούν αγονιμότητα στα αιγοπρόβατα. Η ασιτία επιδρά στη γονιμότητα κυρίως των νεαρών ζώων και χαρακτηρίζεται από άνοιστρο, σιωπηλό οίστρο και ωοθηκικούς κύκλους διάρκειας 26 - 42 ημερών. Η έλλειψη βιταμίνης Α συνήθως απολήγει σε αποβολή ή σε τοκετούς νεκρών ή θνησιγενών νεογέννητων. Οι βιταμίνες D, E, και C όπως και εκείνες του συμπλέγματος Β δεν είναι απαραίτητες για το αναπαραγωγικό σύστημα των αιγοπροβάτων. Η έλλειψη όμως Co είναι δυνατό να επηρεάσει τη δραστηριότητα της μικροβιακής χλωρίδας της μεγάλης κοιλίας, με αποτέλεσμα τη μείωση της όρεξης και την καταβολή της θρέψης. Έτσι η έλλειψη κοβαλτίου (Β12) είναι δυνατό να προκαλέσει καταβολή των δυνάμεων, αναφροδισία και γέννηση ασθενικών αμνοεριφίων (Fisher & MacPherson 1991 ,1992). Η έλλειψη χαλκού στα αιγοπρόβατα προκαλεί μείωση της γονιμότητας και ανώμαλους ωοθηκικούς κύκλους. Η γονιμότητα των αιγοπροβάτων διαταράσσεται από την έλλειψη φωσφόρου και παρουσιάζουν καθυστέρηση της ενήβωσης και της εμφάνισης οίστρου, ανώμαλοι ωοθηκικοί κύκλοι. Οι αποβολές είναι σπάνιες αλλά τα νεογέννητα είναι θνησιγενή. Η έλλειψη βιταμίνης Ε και σεληνίου προκαλεί ασθενικά και θνησιγενή νεογέννητα τα οποία ζουν μικρό χρονικό διάστημα πριν πεθάνουν από καρδιακή ανεπάρκεια, λόγω αλλοιώσεων του μυοκαρδίου. Διαχειριστικές τακτικές που εφαρμόζουν οι κτηνοτρόφοι μπορούν να επηρεάσουν το ποσοστό γονιμότητας των αιγοπροβάτων. Όπως: η διενέργεια τεχνητής σπερματέγχυσης σε ακατάλληλο χρόνο, η καταπόνηση των ζώων την εποχή των συζεύξεων (βίαια μεταχείριση, καταδίωξη από σκυλιά), η υψηλή θερμοκρασία του περιβάλλοντος κατά την εποχή των συζεύξεων ή κατά τις δύο πρώτες εβδομάδες μετά από τη σύζευξη. Η αγονιμότητα είναι μεγαλύτερη όταν τα ζώα παραμένουν ακούρευτα. Επιβάλλεται να κουρεύονται πριν από την περίοδο των συζεύξεων. Οι μολύνσεις των γεννητικών οργάνων των αιγοπροβάτων από μη ειδικούς μικροοργανισμούς (κόκκοι, βακτήρια, σπάνια ιοί καθώς και ο Spherophorus necrophorus) συμβαίνουν κυρίως κατά τη δυστοκία, την κατακράτηση των εμβρυϊκών υμένων και την καθυστέρηση της παλινδρόμησης της μήτρας. Ανάλογα με το τμήμα του γεννητικού συστήματος που θα μολυνθεί μπορεί να έχουμε κολπίτιδα, ενδομητρίτιδα ή σαλπιγγίτιδα. Οι μολύνσεις των γεννητικών οργάνων κατά τη λοχεία οδηγούν συνήθως σε αγονιμότητα. Οι μολύνσεις του αναπαραγωγικού συστήματος των αιγοπροβάτων που εγκυμονούν, με ειδικούς μικροοργανισμούς, προκαλούν αποβολές, τοκετούς ασθενικών ή θνησιγενών νεογέννητων και κατακράτηση εμβρυϊκών υμένων στα θηλυκά. Ενώ στα αρσενικά ορχίτιδα, επιδιδυμίτιδα και φλεγμονές των επικουρικών αδένων. Η εφαρμογή προληπτικών μέτρων υγιεινής και η διενέργεια προγραμμάτων εμβολιασμών ανάλογα το νόσημα θα βοηθήσουν στην πρόληψη και στον περιορισμό των περιστατικών αγονιμότητας.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Διερεύνηση των αιτιών που οδηγούν τα μεγάλα αιγοπρόβατα (μεγαλύτερα των 14 μηνών) σε σφαγή." Μεταπτυχιακή διατριβή της Παγώνα Π. Αναστασίας, Θεσσαλονίκη 2010

Λοιμώδης Ποδοδερματίτιδα αιγοπροβάτων

Η λοιμώδης ποδοδερματίτιδα ^[1] είναι μια μεταδοτική λοίμωξη του άκρου ποδός των αιγοπροβάτων. Προκαλείται από τη συνέργεια προδιαθετόντων παραγόντων και βακτηρίων. Οι λοιμογόνοι παράγοντες είναι Fusobacterium (Spherophorum) necrophorum, αναερόβιο, Gram-, που υπάρχει στο περιβάλλον όλων των ποιμνιοστάσιων και Bacteroides nodosus, αναερόβιο, Gram-, που πολλαπλασιάζεται μόνο στις αλλοιώσεις και επιζεί μόνο λίγες μέρες στο έδαφος. Υπάρχουν τρεις κατηγορίες της λοιμώδους ποδοδερματίτιδας:

1. Δερματίτιδα του μεσοδακτύλιου διαστήματος. Ελαφρά επιδερμική προσβολή από F. necrophorum, και C.pyogenes.
2. Ποδοδερματίτιδα. Επιδερμική προσβολή του μεσοδακτύλιου διαστήματος και της χηλής από F. Necrophorum και Dichelobacter nodosus.
3. Λοιμώδης νέκρωση του δακτυλικού υποθέματος. Υποδόρια

προσβολή από F. Necrophorum και C.pyogenes. Η εμφάνιση και η σοβαρότητα (ένταση και διάρκεια) του νοσήματος επηρεάζονται σημαντικά από διάφορους προδιαθέτοντες παράγοντες. Στα πρόβατα, οι παράγοντες δεν έχουν πλήρως διευκρινιστεί και είναι πολλές φορές δύσκολο να διερευνηθεί ο ρόλος τους. Η ταξινόμησή τους μπορεί να γίνει σε γενετικούς και κυρίως περιβαλλοντικούς.

1. γενετικοί παράγοντες: έχει αποδειχθεί ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση για την λοιμώδη ποδοδερματίτιδα. Στα πρόβατα ο χρωματισμός των χηλών αποτελεί ιδιαίτερο χαρακτηριστικό των επιμέρους φυλών. Οι μαύρες χηλές είναι κατά κανόνα σκληρές και ανθεκτικές, ενώ το αντίθετο συμβαίνει με τις κηρόχρωμες χηλές.
2. περιβαλλοντικοί παράγοντες:

• το σύστημα εκτροφής:

Το σύστημα εκτροφής επηρεάζει τη συχνότητα εμφάνισης των νοσημάτων του άκρου ποδιού. Κατά το ημιεντατικό σύστημα εκτροφής, τα ζώα βαδίζουν πολλές ώρες στη βοσκή, σε ξηρό ή και πετρώδες έδαφος. Η φθορά που προκαλείται στις χηλές αντισταθμίζει συνήθως την ανάπτυξή τους, διατηρώντας την επιθυμητή μορφολογία. Αντίθετα, στα πρόβατα που εκτρέφονται κατά το εντατικό σύστημα, όπου τα ζώα παραμένουν μονίμως σταβλισμένα (υγρό και μαλακό έδαφος), οι χηλές φθείρονται με αργό ρυθμό. Αποτέλεσμα είναι η υπερανάπτυξή τους που προδιαθέτει στην εμφάνιση των νοσημάτων του άκρου ποδός.

• η διατροφή:

Σφάλματα που σχετίζονται με τη διατροφή μπορούν να επηρεάσουν την εκδήλωση των νοσημάτων του άκρου ποδός. Η έλλειψη πολλών θρεπτικών ουσιών από το σιτηρέσιο των ζώων μπορεί να μειώσει την κερατινοποίηση και την ανθεκτικότητα των χηλών. Έτσι η έλλειψη βιταμινών A, C, E και η σεληνοπρωτεΐνη υπεροξειδάση του γλουταθείου οδηγούν στην οξείδωση των λιπαρών οξέων (λινολεϊκού, αραχιδονικό οξύ) που αποτελούν σημαντικά δομικά συστατικά των μεσοσωληνοειδούς της κεράτινης ουσίας (Wertz and Downing 1982). Σε ότι αφορά τα ανόργανα στοιχεία το ασβέστιο (Ca) και ο ψευδάργυρος (Zn) είναι απαραίτητα για τις ενζυμικές αντιδράσεις σχηματισμού της κερατίνης.

• συνθήκες σταβλισμού.

Η αυξημένη υγρασία και η υψηλή συγκέντρωση ζωικών αποβλήτων (ούρα και κόπρανα) στη στρωμνή, λόγω μειωμένης συχνότητας καθαρισμού, προδιαθέτουν στην αύξηση της ευαισθησίας των χηλών.

• περιποίηση και προστασία των χηλών.

Το παραπάνω επιτυγχάνεται με συχνή εφαρμογή ποδοκομίας και ποδόλουτρων. Σκοπός των παραπάνω είναι ο καθαρισμός των χηλών από νεκρωμένους ιστούς, λάσπη και παγιδευμένα ξένα σώματα, επίσης αποσκοπούν στη μείωση του αριθμού των παθογόνων μικροοργανισμών στην περιοχή των χηλών.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Διερεύνηση των αιτιών που οδηγούν τα μεγάλα αιγοπρόβατα (μεγαλύτερα των 14 μηνών) σε σφαγή." Μεταπτυχιακή διατριβή της Παγώνα Π. Αναστασίας, Θεσσαλονίκη 2010

Κοινούρωση αιγοπροβάτων

Πρόκειται για ασθένεια ^[1] του κεντρικού νευρικού συστήματος των αιγοπροβάτων, μετά την μετανάστευση και εγκατάσταση του παρασίτου Coenurus ceredralis, την κυστική μορφή των προνυμφών της ταινίας multiceps, σε διάφορα σημεία του εγκεφάλου. Η εξέλιξη της T. Multiceps εξαρτάται από την κατάποση της στο στάδιο της προνύμφης από κάποιο σαρκοφάγο. Η T. Multiceps ζει στο λεπτό έντερο των σαρκοφάγων. Τα αιγοπρόβατα μολύνονται με την κατανάλωση μολυσμένων φυτών με ωοκύστες ή αυγά της ταινίας. Στη συνέχεια οι σκωληκοκεφαλές μέσου του αίματος φτάνουν και εγκαθίστανται στον εγκέφαλο. Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί τόσο με οξεία όσο και χρόνια μορφή. Η οξεία μορφή της κοινούρωσης εμφανίζεται κατά τη μεταναστευτική φάση. Συμβαίνει περίπου 10 ημέρες μετά την κατάποση μεγάλου αριθμού αυγών της ταινίας. Τα νεαρά αρνιά ηλικίας 6-8 εβδομάδων είναι πιθανό να εμφανίσουν σημάδια οξείας νόσου. Συμπτώματα φλεγμονώδους και αλλεργικής αντίδρασης. Ορισμένα μπορεί να πεθάνουν σε διάστημα 5-7 ημέρες με συμπτώματα μηνιγγοεγκεφαλίτιδας. Η χρόνια κοινούρωση συμβαίνει κυρίως σε πρόβατα 6-18 μηνών. Ο χρόνος που απαιτείται για τις προνύμφες να μεταναστεύσουν, να αναπτυχθούν και να προκαλέσουν δυσλειτουργία στο κεντρικό νευρικό σύστημα κυμαίνεται από 2 έως 6 μήνες. Τα πρώτα σημάδια συνδέονται με αλλαγή στην συμπεριφορά του ζώου, συνήθως παραμένει μόνο του στο τέλος του κοπαδιού. Καθώς η κύστη αυξάνεται τα κλινικά συμπτώματα επιδεινώνονται. Τα συμπτώματα αυτά είναι τα εξής: κατάθλιψη, μονομερής τύφλωσης, κυκλικές κινήσεις, αλλαγή της στάσης της κεφαλής, αδυναμία, έλλειψη συντονισμού, κατάπτωση και τέλος παράλυση. Το ζώο εάν δεν αντιμετωπισθεί χειρουργικά θα καταλήξει.

Έλεγχος και Πρόληψη. Ο καλύτερος έλεγχος και πρόληψη για το νόσημα είναι να μην χορηγούνται ωμά κρέατα στην διατροφή των σαρκοφάγων. Να λαμβάνονται μέτρα για τον αποπαρασιτισμό των ποιμενικών σκύλων. Κάθε τρεις μήνες να τους χορηγείται ανθελμινθικό και κατά τη διάρκεια της θεραπείας να συγκεντρώνονται τα κόπρανά τους και να καταστρέφονται.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Διερεύνηση των αιτιών που οδηγούν τα μεγάλα αιγοπρόβατα (μεγαλύτερα των 14 μηνών) σε σφαγή." Μεταπτυχιακή διατριβή της Παγώνα Π. Αναστασίας, Θεσσαλονίκη 2010

Ψευδοφυματίωση αιγοπροβάτων (Τυρώδης Λεμφαδενίτιδα)

Η τυρώδης λεμφαδενίτιδα ^[1] είναι μια χρόνια λοιμώδης νόσος των ενήλικων προβάτων και σπανιότερα των αιγών, που χαρακτηρίζεται από τυρώδη διαπύηση των λεμφαδένων. Ο αιτιολογικός παράγοντας που προκαλεί το νόσημα είναι τo Corynebacterium pseudotuberculosis (Renshaw et al 1979). Τα βακτήρια παράγουν μια εξωτοξίνη. Είναι μια φωσφολιπάση D η οποία προσβάλει τη σφιγγομυελίνη των ερυθροκυττάρων και τα ενδοθηλιακά κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων. Η νόσος έχει χρόνο επώασης έως και 4 μήνες. Τα βακτήρια επιβιώνουν στο έδαφος για 8 μήνες ενώ στο άχυρο και στο σανό για δύο μήνες.

Κλινική εικόνα Η νόσος εμφανίζεται με δύο μορφές, την επιφανειακή (δερματική) και τη σπλαχνική. Η επιφανειακή χαρακτηρίζεται από την παρουσία δερματικών αποστημάτων με πύο. Αυτά εμφανίζονται στο κεφάλι, στον αυχένα, στις ωμοπλάτες, στην βουβωνική χώρα και στα άκρα όπου υπάρχουν λεμφογάγγλια. Τα μικρόβια εισέρχονται από λύσεις της συνέχειας του δέρματος (κατά το κούρεμα, από τραυματισμούς στις φάτνες, σε ποτίστρες ή σε συρματοπλέγματα). Μεταφέρονται με φαγοκύτταρα στους επιχώριους λεμφαδένες, όπου σχηματίζονται αποστήματα. Το πύο είναι κιτρινοπράσινο και άοσμο. Στην αρχή είναι ρευστό, τελικά όμως γίνεται τυρώδες και μπορεί να είναι διαταγμένο σε στρώματα, σαν κρεμμύδι που καλύπτεται από παχύ ινώδες περίβλημα. Όταν διαρρηχτούν αυτά τα αποστήματα το περιεχόμενό τους μολύνει με Corynebacterium pseudotuberculosis όλο τον χώρο και διασπείρεται το νόσημα. Η σπλαχνική μορφή της ψευδοφυματίωσης εμφανίζεται όταν το μικρόβιο περάσει στη κυκλοφορία του αίματος και εγκαθίσταται στα βρογχικά, μεσοπνευμόνια ή άλλα λεμφογάγγλια στον πνεύμονα ή άλλα όργανα. Η νόσος είναι ύπουλη και συνήθως υποκλινική. Χαρακτηρίζεται από μείωση των αποδόσεων και ίσως καταλήξει και στο θάνατο.

Διάγνωση και Πρόληψη του νοσήματος Η κλινική διάγνωση της ψευδοφυματίωσης γίνεται με βάση τη συμπτωματολογία, ενώ η επιβεβαίωση επιτυγχάνεται με την καλλιέργεια υλικού από τα αποστήματα. Όταν εισβάλει το νόσημα στην εκτροφή παραμένει για αρκετά χρόνια. Η αποφυγή μόλυνσης θα επιτευχτεί με αυστηρή διαχείριση και πρακτικές υγιεινής. Σε περιπτώσεις αποστημάτων αυτά θα πρέπει να διανοίγονται χειρουργικά, για να μην μολύνεται ο περιβάλλον χώρος. Να αποφεύγονται οι τραυματισμοί από τις ακατάλληλες εγκαταστάσεις αλλά και κατά την κουρά. Να απολυμαίνονται με ισχυρό απολυμαντικό τα ψαλίδια και οι λεπίδες από τις κουρευτικές μηχανές από ζώο σε ζώο. Στους τραυματισμούς να χρησιμοποιείται αντισηπτικό (ιώδιο). Τα νεοεισερχόμενα αιγοπρόβατα να διατηρούνται σε καραντίνα και να ελέγχονται για τυχόν αποστήματα. Η χρήση εμβολίων έχει αρχίσει να εφαρμόζεται. Τα πρώτα παρασκευάστηκαν στο Κολοράντο. Το 1998 δημοσιεύτηκε μελέτη, στην εφημερίδα του Αμερικάνικου Κτηνιατρικού Συλλόγου, που ανέφερε σημαντική μείωση αποστημάτων μετά από εμβολιασμούς.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Διερεύνηση των αιτιών που οδηγούν τα μεγάλα αιγοπρόβατα (μεγαλύτερα των 14 μηνών) σε σφαγή." Μεταπτυχιακή διατριβή της Παγώνα Π. Αναστασίας, Θεσσαλονίκη 2010

Ακτινομύκωση

Η ακτινομύκωση ^[1] είναι χρόνια πυώδης κοκκιωματώδης νόσος των κατοικιδίων ζώων. Στα πρόβατα μόνο συμβαίνει σπάνια. Η νόσος οφείλεται στο μύκητα Avtinomyces bovis, ο οποίος χρωματίζεται θετικά κατά Gram. Στα βοοειδή, τα οποία παρουσιάζουν τη νόσο συχνότερα από ό,τι τα άλλα ζώα, προσβάλλονται συνήθως τα οστά των γνάθων και άλλα οστά της κεφαλής, ενώ σπάνια προσβάλλονται τα μαλακά μόρια. Τα οστά της άνω και κάτω γνάθου παρουσιάζουν διόγκωση λόγω ίνωσης και οστεΐτιδας. Κατά την πορεία της νόσου μπορεί να εμφανισθούν συρίγγια, τα οποία πυορροούν. Με χειρουργική διάνοιξη εξέρχεται άοσμο κίτρινο πύο, μέσα στο οποίο μπορεί να υπάρχουν μικρά κοκκία.

Στο χοίρο ο A. bovis προσβάλλει τους μαστούς. Παρουσιάζονται μικρά αποστήματα σε έναν ή περισσότερους μαστούς με πηχτό κίτρινο άοσμο πύο. Τα αποστήματα περιβάλλονται από πλατιά ζώνησυνδετικού ιστού. Αποστήματα μπορεί να εμφανιστούν και στο κοιλιακό τρίχωμα.

Στον ίππο ο A. bovis μαζί με τη βρουκέλλα προκαλεί τα συρίγγια της ακρωμίας. Σπάνια ο ακτινομύκητας προκαλεί αποστήματα με συρίγγια στην υπογνάθια χώρα και στο φάρυγγα.

Για τη διάγνωση της νόσου γίνεται λήψη πύου από τα συρίγγια, το οποίο αναμιγνύεται με φυσιολογικό ορό μέσα σε ένα δισκίο Petri, όπου διακρίνονται τα κίτρινα κοκκία. Μερικά κοκκία συνθλίβονται πάνω σε μια αντικειμενοφόρο πλάκα, γίνεται επίχρισμα και χρώση κατά Gram. Ο A. bovis εμφανίζεται με τη μορφή διακλαδούμενων νηματίων, ράβδων και κόκκων θετικών κατά Gram.

Η θεραπεία στα βοοειδή γίνεται με απόξεση του οστού που έχει προσβληθεί. Στην κοιλότητα που θα σχηματισθεί μετά την απόξεση τοποθετείται γάζα εμποτισμένη με στρεπτομυκίνη ή βάμμα ιωδίου. Γύρω από την πάσχουσα περιοχή γίνονται ενέσεις στρεπτομυκίνης, 5g ημερησίως για 5-10 ημέρες. Στο χοίρο εφαρμόζεται χειρουργική εξαίρεση των μαστών, που πάσχουν ή των αποστημάτων της κοιλιακής χώρας και μετά την επούλωση των χειρουργικών τραυμάτων το ζώο αξιοποιείται ως σφάγιο. Στον ίππο γίνεται πλύση του συριγγίου της ακρωμίας με ιωδιούχα διαλύματα ή διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου και τοποθέτηση γάζας κατά μήκος του συριγγίου για παροχέτευση. Η θεραπεία αυτή επαναλαμβάνεται κάθε 2-4 ημέρες ως την πλήρη επούλωση του συριγγίου.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα